في بعض الناس ، يحدث تنكس البنكرياس متني مع حدوث الشيخوخة والأمراض. تدريجيا ، ما يسمى تختفي في ذلك. الجزر البنكرياسية (جزر Langerhans) - تحتوي على خلايا بيتا التي تنتج الانسولين.
تسبب الشيخوخة عمليات تنكسية في البنكرياس الذي ينتج الأنسولين
في المراهقين ، النسبة الكميّة لخلايا بيتا إلى خلايا أخرى في البنكرياس هي 4: 1 ، وفي الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 80-90 - 2: 1. متناسب مع اختفاء خلايا بيتا البنكرياس ، فإن كمية الأنسولين التي تنتجها تنخفض - ضرورية للحصول على الطاقة من الغذاء. البيانات التي يتم إجراؤها أثناء قياس السيطرة على الجلوكوز في الدم - فائضه الحرج (الذي ينتج في المقام الأول عن نقص الأنسولين!) - يعني الكشف عن مرض السكري.
يتم التعرف على مرض السكري الآن بواسطة جهاز غلوكمتر الأكثر شعبية:
- عندما يتجاوز مستوى السكر في الدم في القياس المزدوج 126 مجم / ديسيلتر (7.0 مللي مول / لتر)
- عندما يكون تركيز البلازما في قياس عرضي أكبر (أو يساوي) 200 ملغ / 100 مل (11.1 مليمول / لتر) وهناك أعراض نمطية لمرض السكري.
دعونا نضيف أن مستوى الجلوكوز في الدم يسمى glycemia. ومن هنا ، نحن نتحدث عن السكر في الدم طبيعية وغير طبيعية. وحدة الجلوكوز هو 1 مليغرام من الجلوكوز في 100 ملليلتر من الدم، أي decylitrze واحد (مختصر النحو 1 ملغ / دل) أو وفقا ل، فإن الاتجاه الحالي - 1 مليمول الجلوكوز لكل 1 لتر من الدم (مختصر النحو 1،0 مليمول / لتر)
التهاب البنكرياس المزمن والسكري
يجب أن يكون معيار اليقظة التشخيصية هو التهاب البنكرياس المزمن.
نتيجة لالتهاب البنكرياس المزمن هو الفشل التدريجي لخلايا بيتا وجزر البنكرياس (جزيرة لانغرهانس). في سياق التهاب البنكرياس ، ولا سيما بسبب التدمير الذاتي الإنزيمي ، يتم تدمير خلايا بيتا البنكرياس - والتي تسبب تطور مرض السكري من النوع الأول - التي تتطلب حقن الانسولين.
في كبار السن والناس يعانون من السمنة أكبر خطر على الصحة هو زيادة مقاومة الانسولين.
مقاومة الأنسولين تعني فقدان حساسية العضلات والدهون والكبد وعمليا جميع أنسجة الجسم للأنسولين ، الذي يتدفق إلى البنكرياس بالدم. إذا كانت الخلايا الدهنية ، وخلايا العضلات ، وخلايا الكبد التي تعالج الجلوكوز بشكل مكثف ، تصبح مقاومة للأنسولين ، فعندئذ يقل احتمال التقاط الجلوكوز من الدم والاستجابة أقل له. ونتيجة لذلك ، فإن الكميات العادية من الأنسولين تسبب تأثيرًا أقل بكثير من المتوقع للحصول على الطاقة من الجلوكوز. ترتبط هذه الظاهرة في المقام الأول بالأنسولين الداخلي ، أي الأنسولين الخاص بها - وهذا هو الحال في مرض السكري من النوع 2 ، والذي يسبب حوالي 90 ٪ من جميع مرض السكري. في حالة النوع الأول من السكري ، لم يعد البنكرياس عمليًا يفرز الأنسولين الخاص به. ثم ، فإن الحساسية غير المتماثلة للأنسجة للأنسولين عن طريق الحقن تسمى مقاومة الأنسولين الخلوية.
أسباب مقاومة الانسولين
وبصرف النظر عن عمليات التقدم في العمر ، فإن سبب مقاومة الأنسولين هو أيضا محددات وراثية ، والتي تنتقل إلى ما يقرب من 20 ٪ من المرضى في الأسر التي لديها مرض السكري. وعلاوة على ذلك الجناة هي السمنة، وانخفاض النشاط البدني وانخفاض في كتلة العضلات، وأمراض أخرى، والإجهاد والصدمات الجسدية والعاطفية، والالتهابات، والأدوية (مثل مدرات البول، الكورتيزون، الفينيتوين).
في كثير من الأحيان عندما تكبر - تحصل على السمنة - سبب مرض السكري من النوع 2
السبب المعترف به لزيادة مقاومة الانسولين هو عادات غذائية غير طبيعية ، ونمط الحياة المستقر والنتيجة الطبيعية لهذا - السمنة. تؤدي السمنة مباشرة إلى مقاومة الأنسولين لدى الأشخاص الذين يميلون في البداية إلى ظهور مرض السكري من النوع 2 في وقت واحد ، ومن المقلق للغاية أن هذه الآلية تنطبق على الفئات العمرية الأصغر.في بعض البلدان ، أبلغ أطباء الأطفال عن حدوث وباء حقيقي من النوع الثاني من السكري لدى الأطفال والمراهقين.
