أبسط قياس يسمح بتحديد نوع البدانة الذي يهدد الصحة هو قياس محيط الخصر. إذا محيط الخصر أكبر من أو تساوي 88 سم للنساء وأكبر من أو يساوي 102 سم في الرجال، فإننا ندرك البدانة في منطقة البطن (الحشوية)، وتتميز على نسبة عالية من الأنسجة الحشوية المختلة، التي هي سامة للصحة.
أجرة العجائب تؤذي المهاجم ومكافحته
في الأشخاص ذوي كتلة الجسم الطبيعية ، لا تتجاوز كتلة الدهون 20 ٪ من الوزن لدى النساء و 10 ٪ لدى الرجال. في الأشخاص البدينين ، غالباً ما يكون أكثر من 50٪ من وزن الجسم! يعتبر خطر الإصابة بالدهون الزائدة في منطقة البطن خطرًا كبيرًا. وعلى النقيض من الدهون المخزنة في مناطق أخرى من الجسم أيضا من داخل الفخذين والأرداف - يتم تحرير الأنسجة الدهنية الحشوية في الدم الشخصية غير طبيعي من البروتينات النشطة بيولوجيا - ما يسمى. adipokines (spec. cytokines) وكمية مفرطة من الدهون المؤكسدة والبروتينات الدهنية. وهناك قلق خاص هو التعريف غير صالح من البروتينات المرتبطة التمثيل الغذائي للدهون والنقل - مثل الليباز البروتين الدهني (LPL، البروتين الدهني الليباز)، الكوليسترول البروتين نقل استر (CETP نقل cholesterolester البروتين)، ئي E، وما شابه ذلك.
تعمل مستقلبات الدهون الحشوية على تدمير الشرايين بسبب:[4،5،6،14] - التوليف المفرط من الكوليسترول LDL (فوق مستوى آمن!)
- تعزيز نمو عجز الكوليسترول الحميد (دون المستوى الآمن!)
- تسبب تغييرات معاكسة في بنية البروتينات الدهنية LDL التي تدور في الدم - ما يسمى جزيئات صغيرة وكثيفة - عدوانية وسامة لجدران الشرايين.
- من البروتينات الدهنية LDL التأكسدية المتداولة في الدم - ما يسمى ب جزيئات دسمة صغيرة وكثيفة - عدوانية تجاه جدران الشرايين. [4،3،5،6]
الاجهاد التأكسدي في الشرايين
نستطيع أن نقول أن أكبر كتلة الدهون الحشوية، يتم الافراج بقدر ما في الدم المؤكسد المركبات الدهنية، وبالنسبة للعديد من adipokines التهابات (نوع من السيتوكينات)؛ وقليلًا جدًا من مضادات الالتهاب (على سبيل المثال ، adiponectin). مجموع - مركبات الدهون الزائدة من أكسدة والتعريف المشوه هذه المركبات يدفع الاكسدة المزمن في بلازما الدم. مشتق من وكلاء الدهون المؤكسدة الزائد في بلازما الدم هي التوليف المفرط للLDL (ما يسمى ب. التهاب خاطئة والمزمن من البطانة الشرايين. نشطة بشكل خاص في إحداث الإجهاد التأكسدي ويفرز من قبل خلايا الدهون apidokiny الحشوية يحفز الافراج عن وسطاء التهابات، فضلا عن عرقلة التوليف من التهاب التنظيم الذاتي الحد - على سبيل المثال ليبتين ونحن يجب أن نتذكر أيضا أن بعض السيتوكينات تحفز على سبيل المثال تشكيل حمى، أو السامة للخلايا مباشرة إلى الشرايين الآثار السلبية على الدورة الدموية أيضا يمارس مقاومة الانسولين ولها تأثير المسببة للأمراض - ارتفاع السكر في الدم - الناجم عن التعريف ضعف من adipokines الصادرة عن الأنسجة مختلة . الدهون نتيجة لارتفاع السكر في الدم المزمن هو انخفاض في مستوى المواد المضادة للاكسدة الفسيولوجية الأساسية - مثل الفائق، البيروكسيديز، أو اختزال الجلوتاثيون، وهو ما يعزز free- الأكسدة الراديكالية من الدهون والبروتينات الدهنية في بلازما الدم والمستمدة من عمليات تصلب الشرايين والتنكسية البطانة الشريانية.
السيطرة على الضرر الشرياني[4,3,5,6]
يتم إنشاؤها السبب الرئيسي للآفات الشريانية عن طريق الأنسجة البطن - الاكسدة ومشتقاته - الإفراط في تركيب الكولسترول LDL (ما يسمى باد). الكوليسترول هو عبارة عن مجموعة من عدة ضارة للغاية لجزء الشرايين وVLDL، IDL، LDL، ليرة لبنانية (أ)).كما سبق أن أشرنا إليه أعلاه - إنه ضار للشرايين ، من بين أمور أخرى ، لأنه يحتوي على جزيئات كيميائية أصغر وأكثر كثافة أسهل في الالتصاق وتخترق جدران الأوعية الشريانية. فضلا عن اختراق أعمق للبطانة. تؤدي العدوانية الكيميائية والكيميائية من LDL إلى جدران الشرايين أيضا إلى حدوث إنذار مناعي كاذب لأنها تقلد وجود مستضدات سامة. قد تكون بعض apodicins الإشارات التي لها تأثير ينذر بالخطر على الجهاز المناعي تشارك في تحفيز هذه الاستجابة المناعية. لهذا السبب تظهر الخلايا المناعية في الدم - بما في ذلك الضامة الكبيرة - التي تمتص كميات كبيرة من الدهون وجزيئات الكولسترول LDL المذكورة أعلاه. ونتيجة لذلك ، تصبح "لزجة وثقيلة" وتستقر على البطانة من الشرايين ، مما يخلق آفات تصلب الشرايين. نتيجة للعمليات المعقدة اللاحقة من التنكس البطاني ، يحدث تلف خطير في جدار الوعاء وتشكيل لويحات تصلب الشرايين في هذا المكان. سنذكر - تصلب الشرايين الشرايين "داخل" ، مما يقلل من تجويف الوعاء ويعوق تدفق الدم. هذا يفرض القلب إلى تقلصات متكررة وضخ الدم بشكل أسرع، والذي يسبب ارتفاع ضغط الدم وزيادة خطر الاصابة بالنوبات القلبية أو السكتة الدماغية - الناجمة عن انسداد الشرايين بسبب انسداد التي تنجم عن تجلط الدم إزالة البلاك من جدار الوعاء الدموي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن النتيجة غير المباشرة لمظهر غير طبيعي لمستقلبات الأنسجة الحشوية المختلة هي ظهور الفيبرينوجين الزائد في الدم. وهذا يزيد من خطر الإصابة بالجلطات الشريانية والرئوية التي تنشأ بعد تمزق لويحة تصلب الشرايين - تهدد الاحتشاء والسكتة الدماغية.
مؤشرات الإمراضية من نواتج الغدد الصماء من الأنسجة الحشوية المختلة[4,3,5,6]
- نقص تفرز في اديبونيكتين الدم يساهم في التهاب جدران الأوعية الدموية - وجود فائض من البروتين سي التفاعلي في الدم يهدد أحداث القلب والأوعية الدموية - الفيبرينوجين الزائد يتداخل مع تخثر الدم - مستويات غير طبيعية من هرمون الليبتين في الدم تعزيز تصلب الشرايين - وجود فائض من مولد الأنجيوتنسين في الدم يضيق الأوعية الدموية والأسباب ارتفاع ضغط الدم
نقص adiponectin يسرع تصلب الشرايين[4,5,20].
يتميز النشاط الإفرازي للأنسجة الدهنية الحشوية بنقص في هرمون الأديبونيكتين وإطلاق الأحماض الدهنية الخالية من الأكسجين (FFA). Adiponectin (adiponectin) التي تنتجها الخلايا الدهنية بمثابة عامل مضاد للالتهابات في بلازما الدم. انخفاض المستوى دون نتائج المعايير الفسيولوجية في الحفاظ على التهاب في الأوعية الدموية. وما هو مهم ، كلما ازدادت الأنسجة الدهنية الدهنية - كلما قلت نسبة الأديipونكتين في الجسم كلما ازداد التهاب الأوعية. وهذا يخلق حلقة مفرغة تعزز الالتهاب المزمن في الأنسجة الدهنية والأوعية. وكما نعلم ، فإنه يسبب الإجهاد التأكسدي المزمن ، الذي يشجع على تكوين جزيئات دسمة أصغر وأكثر كثافة. وهذه ، كما نعلم بالفعل ، أكثر سهولة اختراق الجدران الشريانية ، وتكثيف تطور تصلب الشرايين. وتجدر الإشارة إلى أن مستوى كاف من اديبونيكتين له تأثير إيجابي على التمثيل الغذائي للجلوكوز، ويشجع على تعظيم الاستفادة من تصنيع الأحماض الدهنية في الكبد والعضلات. لذلك ، يُنسب إلى الأديبونيكتين تأثيرات قوية لمضادات التخثر وتزيد من حساسية الأنسولين. يجدر التأكيد في الوقت الراهن على أن الأنسجة الدهنية ذات الموقع غير الحشوي لها عمل معاكس ، أي مكافحة التصلب! كما يثبط اديبونيكتين الميكانيكا الميكانيكية للدخول إلى الكوليسترول في البطانة من الشرايين وتكاثر العضلات الملساء [5].
الخلايا الدهنية في البطن
- الخلايا الشحمية - إطلاق الأيضات السامة لشرايين الشرايين
بروتين سي التفاعلي يهدد الأوعية الدموية والقلب
الخلايا الدهنية من الأنسجة المعوية الدهنية مختلة تطلق في الدم كميات كبيرة من ما يسمى ب بروتين سي التفاعلي الذي يبدأ الالتهاب في الأوعية. حتى وقت قريب ، كان يعتقد أن خطر احتشاء عضلة القلب يرجع أساسا إلى حجم تضيق الشريان التاجي مع رواسب الكوليسترول. فقط وقد أظهرت الدراسات الجزيئية التي عامل خطر رئيسي لاحتشاء عضلة القلب هو عملية الالتهاب في الدم الناتجة عن وجود فائض من البروتين التفاعلي سي - اختصار عادة ما تحليلها CRP. التهاب بطانة الأوعية الدموية الناجمة عن هذا البروتين تفضل كثيرا من مفرزة لويحات تصلب الشرايين، وهذا هو السبب المباشر خثرة postania واحتشاء عضلة القلب. هذا هو السبب في أن كل "احتشاء" كل ثانية تقريبا لا يظهر وجود عامل خطر شعبي ل MI.1- ما هو ارتفاع مستوى الكوليسترول في الدم فوق 200 ملجم / ديسيلتر. في الوقت الحالي ، يزداد الاعتقاد في كثير من الأحيان بأن التنبؤ بمخاطر احتشاء عضلة القلب بشكل أفضل هو مستويات عالية جدًا من البروتين الشحمي في الدم. يتم إنتاج هذا البروتين بشكل رئيسي في الخلايا الكبدية والدهنية. لذلك ، دعونا نؤكد أن التركيز المتزايد للـ CRP يتأثر بشكل خاص بالسمنة الحشوية ؛ بجانب تأثير بعض الأمراض المزمنة ، وخاصة مرض السكري ؛ والعمر والتدخين واستخدام بعض الأدوية. عادة لا يتجاوز تركيز البروتين الشرياني في الدم البشري الطبيعي 5 ملغم / لتر (عادة 0.1-3 ملغم / لتر) ، ولكن في الأشخاص الذين يعانون من السمنة الحشوية قد يكون أعلى بكثير. في هذا السياق ، يجدر التأكيد مرة أخرى على أن مستوى CRP المرتفع بشكل كبير يعني زيادة كبيرة في مخاطر الأوعية الدموية ، وعلى وجه الخصوص خطر احتشاء عضلة القلب. [20]
الفيبرينوجين والبروتينات الأخرى المرتبطة بنظام التخثر[9,12].
الفيبرينوجين هو بروتين عادة ما يتم تحديده بالاختصار Fb ، والذي يشارك في عملية تكوين جلطة وعائية تهدد الاحتشاء والسكتة الدماغية. على الرغم من أنه يتم إنتاجه في الكبد - إلا أن تركيزه العالي بشكل خاص في الدم لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة الحشوية والنشاط البدني المنخفض يشير إلى وجود إدمان على الأنسجة الحشوية المختلة وظيفياً. ويفسر إلى حد كبير من فائض عالية من الفيبرينوجين في الدم من ملف تعريف اضطراب الدهون والدهون التي تنتجها هذه الأنسجة. هذا تفضل عامل النمو مزيج التخثر - بالإضافة إلى الفيبرينوجين - عامل VII المانع من الأنسجة نوع المنشط plasminogen 1 (PAI-1)، وما شابه ذلك وبناء على ذلك، وهذا يؤدي إلى زيادة خطر المذكور أعلاه من القلب والأوعية الدموية والقلب كما احتشاء عضلة القلب وارتفاع ضغط الدم الرئوي عضلة القلب، والسكتة الدماغية، الخ - وهذا نتيجة من ارتباط ارتفاع مستويات الفيبرينوجين في الدم مع LDL ارتفاع وانخفاض HDL ومحتوى الدهون العالية في شكل الدهون الثلاثية، وكثيرا ما شارك ارتفاع ضغط الدم والسكري.
Leptin يزيد من خطر الحوادث القلبية الوعائية[6,9].
وينتج هرمون الليبتين وتفرزه الخلايا الدهنية (الخلايا الدهنية) بشكل أساسي دوران الدم الطبيعي. (بالإضافة إلى دور ناقش بالفعل في تنظيم الشهية وإدارة الطاقة في النظام). تم توثيق تأثير اضطرابات إنتاج اللبتين على تشويه المظهر الجانبي الطبيعي ومستوى الدهون في الدم وكذلك على تخثر الدم. تحت تأثير الليبتين هناك تحلل الدهون ، أي إطلاق الدهون على شكل أحماض دهنية حرة من الخلايا الشحمية إلى مجرى الدم. المستوى الصحيح للهرمون يحد من إطلاق الدهون في الدم. كما هو معروف ، فإن تطبيع مستوى هذه الدهون في الدم يمنع عمليات تصلب الشرايين. على العكس من ذلك ، فائضها لصالح تطور تصلب الشرايين.
السمنة الحشوية وزيادة إفراز الأنجيوتنسين التي تقلص الأوعية الدموية[18]
ومن المعتقد أن السمنة الحشوية يمكن أن يؤدي إلى إطلاقها في الملف الشخصي دم adipokines المؤدية إلى حدوث التغيرات المرضية في جوهر الكلى، مما أدى إلى تفعيل النظامية المفرط للالرينين - أنجيوتنسين نظام. تفعيل هذه النتائج النظام في نقاط تجميع للأنجيوتنسين II في الأنسجة الدهنية وبطريقة مستقلة عن إنتاج متطلبات جرعة من الناحية الفسيولوجية لذاتي من ضغط الدم. والنتيجة هي ظهور فائض كبير من الأنجيوتنسين في الدم ، وهو المركب الداخلي الذي ينكمش بشدة الشرايين ويسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
ارتفاع ضغط الدم ينقص جدران الشرايين ، ويضيق ضوءها ويسهل تطور تصلب الشرايين ، ولا يعالج بمرض دائم. على محمل الجد ، هو عرضة لخطر الأحداث القلبية الوعائية ، بما في ذلك تضخم البطين الأيسر ، واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.
دراسات تمثيلية للعواقب المرضية لسمنة البطن[5, 4,6,14,20]
أظهرت الفحوصات التي أجريت بعد الوفاة لضحايا حوادث المرور من الشباب أن السمنة تزيد بشكل ملحوظ من آفات تصلب الشرايين في الأوعية التاجية. العلاقة بين السمنة الحشوية وشدة عملية تصلب الشرايين يمكن أن يكون إلا في 15٪ يفسره عوامل الخطر التقليدية - ارتفاع الكولسترول وارتفاع ضغط الدم والسكري والتدخين. لقد تم توضيح مدى توطين الأنسجة الدهنية في البطن خطرا على الصحة في دراسة HOPE. خلال المتابعة التي استمرت 4.5 سنة ، قامت مجموعة من 8،800 موضوع فحص تأثير السمنة في منطقة البطن على مخاطر احتشاء عضلة القلب والوفيات القلبية الوعائية. وجد أن خطر حدوث هذه المضاعفات يزيد خطياً مع زيادة محيط الخصر.وهكذا ، فإن السمنة ، مثل العمر ، وارتفاع ضغط الدم ، والتدخين ، وفرط كوليسترول الدم ، هو عامل خطر مستقل لأمراض القلب والأوعية الدموية. في هذه السمنة يثبت أن يكون عامل خطر مستقل لمثل هذه المضاعفات القلب والأوعية الدموية الخطيرة مثل تضخم البطين الأيسر.
