Entretien avec prof. dr hab. Karina Jahnz-Różyk
spécialiste des maladies internes et pulmonaires
L'asthme bronchique est une maladie complexe, qui comprend des crises (ou permanents) bronchospasme, hyperréactivité bronchique, l'enflure et l'inflammation des voies respiratoires, accompagnée d'un haut niveau d'activité des cellules immunitaires (immunitaires), telles que les éosinophiles, les lymphocytes, et bien d'autres. En Pologne, l'asthme est présent chez 5 à 8% des adultes et jusqu'à 10% chez les enfants.
LES PREMIERS CHAUFFES IL EST SEULEMENT
On croit que l'inflammation dans les voies respiratoires est le mécanisme de base de l'asthme.
L'inflammation non traitée des voies respiratoires entraîne la reconstruction de l'arbre bronchique, processus irréversible. L'utilisation d'anti-asthmatiques à ce stade peut ne pas être totalement efficace. Les modifications anatomiques de l'arbre bronchique sont responsables de la progression de la maladie. hyperréactivité bronchique est une caractéristique de l'asthme et se caractérise par une bronchoconstriction causée par une réponse excessive à un stimulus que l'homme en bonne santé ne produisent pas une réaction visible. Les patients souffrant d'asthme sont une respiration sifflante, des attaques quintes de toux intense, des douleurs thoraciques, et parfois peut conduire à la vie en danger au cours d'une crise prolongée essoufflements - état de mal asthmatique.
Quel est le rôle de la bronchite dans l'asthme?
Il joue le rôle clé. Il n'y a pas d'asthme sans inflammation. Retirer une tranche de l'arbre bronchique chez les personnes ayant la première crise d'asthme dans la vie montre déjà la présence de changements inflammatoires. Cette inflammation a un caractère légèrement différent de celui causé par un virus ou une bactérie. Une exposition chronique à un allergène (par exemple,. les acariens, les spores de champignons, pollens) provoque une cellule immunitaire (par ex. les cellules épithéliales respiratoires, les eosinophiles), exprimés dans la génération de médiateurs toxiques de l'inflammation, par exemple. L'histamine ou de leucotriène, qui détruisent la structure des bronches.
Que se passe-t-il si l'inflammation n'est pas traitée?
De nombreuses cellules inflammatoires pénètrent dans les bronches et libèrent les irritants toxiques mentionnés ci-dessus - les médiateurs de l'inflammation. Cela provoque un gonflement de la muqueuse bronchique et une destruction progressive de l'épithélium ciliaire. Cela affaiblit l'immunité aux infections et augmente l'hyperréactivité des voies respiratoires, ce qui explique d'autres exacerbations.
Fig. 1.
Pla construction et l'épaississement des parois bronchiques saines
Bronches saines, bronches rétrécies
L'inflammation chronique provoque des changements irréversibles dans les parois bronchiques
Suivie d'une reconstruction et un épaississement des parois bronchiques, au cours de laquelle un substrat flexible est remplacé par sous-épithéliale du tissu conjonctif, très développé tissu fibreux. Ce processus augmente également l'hyperréactivité des bronches aux stimuli systoliques.
AVANTAGES DE LA THÉRAPIE DE COMBINAISON
Traitement de l'asthme - Comment prévenir pharmacologiquement la progression mentionnée ci-dessus de l'asthme chronique?
Dans l'état actuel des connaissances, le traitement le plus efficace de l'asthme est le soi-disant traitement d'association - composé d'un mimétique bêta 2 à longue durée d'action, associé à un glucocorticostéroïde inhalé. La thérapie combinée pour l'asthme avec ces drogues s'appelle l'étalon-or pour le traitement de l'asthme chronique.
Comment le métabolisme bêta affecte-t-il l'évolution de l'asthme?
Inversion bêta-2 mimétique de la contraction des muscles lisses bronchiques et protection prolongée contre les contractions. Ils réduisent également l'afflux de médiateurs de l'inflammation.
Comment les stéroïdes asthmatiques, en langage courant, sont-ils considérés comme des stéroïdes affectant l'asthme?
Les glucocorticoïdes utilisés dans le traitement de l'asthme inhibent tout le processus inflammatoire responsable de l'asthme et arrêtent son développement. Et réduire l'afflux de l'activité des cellules inflammatoires, l'effet protecteur sur les cellules endothéliales, pour éviter le gonflement et l'épaississement de la bronchite de la membrane basale.
Quel est l'effet d'un traitement combiné (combiné) sur l'inhibition du bronchospasme?
L'administration combinée de bêta-2 mimétiques et de glucocorticoïdes entraîne un effet thérapeutique plus important que l'administration de ces médicaments séparément. L'utilisation des deux préparations ensemble accélère l'effet maximal du traitement et permet de réduire la dose de glucocorticostéroïde. Il convient de noter que les agents mimétiques bêta-2 sans glucocorticoïdes peuvent perdre leurs propriétés curatives avec le temps.
Beta-2 mimetic nous sommes à court et à long terme. En fonction des propriétés physicochimiques, ces actions à action prolongée ont un délai d'action rapide (formotérol) ou plus lent (salmétérol). Par conséquent, le formotérol peut être utilisé pour contrôler la bronchoconstriction aiguë.
La thérapie combinée renverse-t-elle le remodelage défavorable des parois bronchiques?
Une thérapie combinée précoce empêche la reconstruction (cicatrisation) de l'arbre bronchique. Les glycocorticostéroïdes contenus en elle inhibent le processus inflammatoire - principal responsable du remodelage irréversible des parois bronchiques et ne permettent pas leur épaississement. La survenue de changements anatomiques est fondamentalement irréversible, mais le patient doit être traité davantage afin que le processus de destruction ne s'aggrave pas.
Que savons-nous des essais cliniques sur l'efficacité de la thérapie combinée?
De nombreux essais cliniques ont été consacrés à cette thérapie contre l'asthme. Ils ont démontré l’avantage de la thérapie combinée avec des glucocorticostéroïdes inhalés en association avec des agonistes b2 à longue durée d’action par rapport à une monothérapie avec un glucocorticostéroïde inhalé seul. Cela est particulièrement vrai pour les patients chez qui le traitement par glucocorticostéroïde ne permet pas de contrôler correctement l'asthme. Dans de tels cas, la thérapie combinée réduit le nombre d'exacerbations et améliore la fonction pulmonaire dans une mesure similaire ou même plus que l'augmentation de la dose de glucocorticostéroïde. Dans le groupe recevant un traitement d'association, par exemple, une amélioration significative et plus rapide des indicateurs de ventilation pulmonaire et des symptômes d'asthme moins sévères a été observée. Cela a été démontré, entre autres utilisation moins fréquente de b2-agonistes à courte durée d'action pour arrêter les crises de dyspnée et diminution de la fréquence des exacerbations d'asthme par rapport au groupe recevant uniquement des glucocorticostéroïdes.
L'interview a été menée par Edward Ozga Michalski
2003
