.
الملايين من الناس في جميع أنحاء العالم يعانون من مرض السكري. مقاومة الأنسولين هي السبب الرئيسي في هذا. يأخذ هذا شكل الوباء الناجم عن عادات الأكل السيئة ، وأسلوب الحياة المستقر والنتيجة الطبيعية لهذا - البدانة.
السمنة تعزز مرض السكري من النوع 2
ويتهم السمنة لصالح ما يسمى ب مقاومة الأنسجة للأنسولين. هناك حالة خاصة لا يزال فيها البنكرياس ينتج الكمية المناسبة من الأنسولين ، لكن الجسم لا يبدو أنه "يلاحظ" ويتفاعل كما لو كان الهرمون مفقودًا. لبعض الوقت يساعد على زيادة كمية الأنسولين في دم المريض. ومع ذلك ، زيادة بسبب ملء الدهون الزائدة يسمى الخلايا الشحمية تتطلب المزيد والمزيد من الأنسولين لحقن الجلوكوز في خلايا الجسم.
ما هي مقاومة الانسولين للأنسجة؟
مقاومة الانسولين يعني فقدان حساسية العضلات، والأنسجة الدهنية والكبد وتقريبا جميع أنسجة الجسم للأنسولين، وهو "المفتاح" الجلوكوز الاعتراف إلى داخل كل خلية - حيث يتم حرق السكر وتوفير الطاقة. إذا الخلايا الدهنية والعضلات والكبد، والتي معالجة بشكل مكثف الجلوكوز تتوقف تدريجيا للرد على "مفتاح" الأنسولين - تصبح "مغلقة" لتوريد الطاقة، والتي هي مقاومة الأنسولين. ثم يصبحون أقل حساسية للجلوكوز من الدم ويتفاعلون بشكل أقل معه. ونتيجة لذلك ، فإن الكميات العادية من الأنسولين تسبب تأثيرًا أقل بكثير من المتوقع للحصول على الطاقة من الجلوكوز.
الأنسجة الدهنية الحشوية يحفز تطور مرض السكري
بعد سنوات من السمنة وحالة تتميز بفائض من الأنسولين في الدم (hyperinsulinemia) - يتم استنفاد احتياطيات إفرازات البنكرياس. مستوى الجلوكوز في الدم يزداد و عديم الفائدة لأنه لا يحترق في الخلايا و بهذا يتم تحويله إلى طاقة ضرورية للحياة. مرض السكري المتقدم يتطور.
أهمية خاصة في تطوير مقاومة الأنسجة للأنسولين هو ما يسمى ب الأنسجة الدهنية الحشوية.
السمنة البصرية لنوع "التفاح" تظهر بصريا. وسطاء المرتبطة بالسمنة الحشوية، التي يمكن أن تسبب انخفاض في حساسية الأنسجة للأنسولين هي: زيادة في مستويات الدم من الأحماض الدهنية الحرة (FFA)، عامل نخر الورم (TNF-ألفا)، وهرمون الليبتين.
بناء على قياس محيط الخصر ، يمكن تمييز مستويات السمنة الحشوية:
الجدول 3. تصنيف السمنة الحشوية اعتمادا على محيط الخصر
نساء
الرجال
قيم صالحة
<80 سم
<94 سم
أنا درجة السمنة الحشوية
80-87.9 سم
94 - 101.9 سم
الثاني درجة السمنة الحشوية
> 88 سم
> 102 سم
