Índice de drogas

Enfermedades del sistema endocrino: Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) y secundaria (fármacos de elección son la hidrocortisona y derivados de cortisona, sintéticas pueden usarse con mineralocorticoides), hiperplasia adrenal congénita, hipercalcemia asociada con el cáncer; Tiroiditis (no dermatitis).Enfermedades alérgicas con un curso severo, resistente a otros métodos de tratamiento: Dermatitis de contacto, dermatitis atópica, enfermedad del suero, reacciones de hipersensibilidad a fármacos, rinitis alérgica perenne o estacional.Colágenosis (durante los períodos de exacerbación o en algunos casos como tratamiento de mantenimiento)miocarditis reumática aguda, dermatomiositis (en niños glucocorticoides puede ser el fármaco de elección), lupus eritematoso sistémico.Enfermedades de la piel y las membranas mucosasdermatitis exfoliativa, dermatitis herpetiforme bullosa, dermatitis seborreica grave, eritema multiforme grave (síndrome de Stevens-Johnson), micosis fungoide, pénfigo, psoriasis grave.Enfermedades del tracto gastrointestinal (durante períodos de exacerbación, no se recomienda el tratamiento a largo plazo): colitis ulcerosa, enfermedad de Leśniowski-Crohn.Enfermedades del sistema hematopoyético: Anemia hemolítica adquirida (autoinmune), anemia aplástica congénita, anemia debido a la hipoplasia selectiva eritroide, trombocitopenia secundaria en adultos, púrpura trombocitopénica (enfermedad Werlhof) idiopática en adultos.Enfermedades del cáncer (como tratamiento paliativo, incluido el tratamiento anticanceroso adecuado): leucemia y linfomas en adultos, leucemia aguda en niños.Síndrome nefrótico - los glucocorticoides están indicados para inducir diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia, o idiopática con el fin de mejorar la función renal en pacientes con lupus eritematoso sistémico; En el síndrome nefrótico idiopático, puede ser necesario un tratamiento a largo plazo para prevenir recaídas frecuentes.Enfermedades neurológicas: esclerosis múltiple durante los períodos de exacerbación.Enfermedades de los ojos (procesos alérgicos e inflamatorios graves, agudos y crónicos): Iritis, iridociclitis, coriorretinitis, uveítis difusa, el segmento posterior del ojo, la neuritis óptica, uveítis simpático, inflamación del segmento anterior del ojo, conjuntivitis alérgica, queratitis (no infectado con la infección por herpes hongos), ulceración alérgica marginal.Enfermedades del sistema respiratorio: Beriliosis, el síndrome de Löffler, neumonía por aspiración, sarcoidosis sintomática, tuberculosis fulminante o diseminada pulmonar (con el tratamiento simultáneo con antituberculoso), asma bronquial.Enfermedades reumáticas (como tratamiento de apoyo en condiciones de exacerbación)espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil (en casos resistentes a otros tratamientos).Otras inflamaciones no reumáticas del sistema osteoarticularAguda y subaguda bursitis, artritis gotosa aguda, tenosinovitis aguda no específica, osteoartritis post-traumática, sinovitis de los pacientes con osteoartritis, epicondilitis.otro: Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo (junto con tratamiento antituberculoso), la actividad de cola de zorra del músculo del corazón o el sistema nervioso.

1 tabl Contiene 1 mg, 5 mg, 10 mg o 20 mg de prednisona (y, respectivamente, 57,4 mg, 82,6 mg, 165,2 mg o 155,2 mg de lactosa).

Glucocorticoide sintético, un derivado de cortisol. La importancia clínica es el metabolito de prednisona formado en el hígado, la prednisolona, ​​un glucocorticosteroide con un fuerte efecto antiinflamatorio. La prednisolona inhibe el desarrollo de síntomas de inflamación sin afectar su causa. Inhibe la acumulación de macrófagos, leucocitos y otras células en la región del foco inflamatorio. Inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la síntesis y liberación de mediadores químicos de la inflamación.Reduce la expansión y la permeabilidad capilar, reduciendo la adhesión de los leucocitos al endotelio capilar, dando como resultado tanto la inhibición de la migración de leucocitos y la formación de edema. Intensifica la síntesis de lipomodulina, un inhibidor de la fosfolipasa A₂ liberando ácido araquidónico de la membrana de fosfolípidos, mientras inhibe su síntesis. Los mecanismos de la acción inmunosupresora del fármaco no se conocen por completo, pero la prednisolona puede prevenir o inhibir la respuesta inmune celular, así como los mecanismos específicos asociados con la respuesta inmune. Reduce el número de linfocitos T, monocitos y eosinófilos. También reduce la unión de la inmunoglobulina a los receptores de la superficie celular e inhibe la síntesis o la liberación de las interleucinas al reducir la blastogénesis de células T y reducir la gravedad de la respuesta inmune temprana. También puede inhibir la penetración de complejos inmunes a través de membranas basales y reducir la concentración de componentes del complemento e inmunoglobulinas. La prednisona, a través de la acción en la bobina, intensifica aún más la reabsorción de sodio, la excreción de iones de potasio y de hidrógeno y la retención de agua. En menor medida, afecta la excreción de agua y electrolitos a través del intestino grueso, el sudor y las glándulas salivales. La prednisolona inhibe el eje hipotálamo-hipófisis en el mecanismo de retroalimentación negativa. El desarrollo de la insuficiencia y el tiempo para volver a su función adrenal depende principalmente de la duración del tratamiento y en menor medida de la dosis, la fecha y la frecuencia de administración, así como la vida media. Después del uso a largo plazo de dosis altas, la función suprarrenal puede regresar después de aproximadamente 1 año, y en algunos pacientes nunca. Intensifica el catabolismo de las proteínas e induce enzimas implicadas en el metabolismo de los aminoácidos. Inhibe la síntesis y causa la degradación de las proteínas en el tejido linfoide, conectivo, muscular y de la piel. Después del uso a largo plazo, estos tejidos pueden desaparecer. Prednisolona aumenta la disponibilidad de la glucosa, a través de la inducción de las enzimas de la gluconeogénesis en el hígado, reduciendo el consumo de glucosa en los tejidos periféricos, lo que lleva a una mayor acumulación de glucógeno en el hígado, incremento de la glucosa en la sangre y el aumento de resistencia a la insulina. El fármaco intensifica la lipólisis y la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo, lo que aumenta la concentración de ácidos grasos en el plasma. El tratamiento a largo plazo puede conducir a una distribución incorrecta del tejido graso. La prednisolona altera la formación ósea e intensifica su resorción. Reduce la concentración de calcio en el plasma, lo que conduce a hiperparatiroidismo secundario y la estimulación simultánea de los osteoclastos y la inhibición de los osteoblastos. Estos efectos, junto con una reducción en la cantidad de componentes proteicos secundarios al catabolismo de proteínas, pueden conducir a la inhibición del crecimiento óseo en niños y adolescentes y al desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. La prednisolona aumenta los efectos de las catecolaminas endo y exógenas. La biodisponibilidad del fármaco después de la administración oral es del 70-90%. La concentración más alta de la droga en plasma ocurre después de 1-2 h. T_0,5 la prednisolona en plasma es 3.4-3.8 h, en tejidos de 18-36 h. La duración de la acción es 1.25-1.5 días. La prednisona se une al 70-73% a las proteínas plasmáticas y al 90-95% de prednisolona a concentraciones inferiores a 200 ng / ml, mientras que a concentraciones superiores a 1 mg / ml es de aproximadamente el 70%. La prednisona se metaboliza principalmente en el hígado y, en menor medida, en los riñones. Se excreta principalmente en la bilis, en 1-5% en la orina en forma de metabolitos inactivos y en 10-20% como prednisolona. La prednisona y la prednisolona penetran en la barrera placentaria. Menos del 1% de las dosis de prednisona y prednisolona se excretan en la leche materna.

Hipersensibilidad a prednisona o a cualquiera de los excipientes. Infecciones fúngicas sistémicas (riesgo de agravamiento de la infección).

Se debe vigilar estrechamente la función suprarrenal, los electrólitos séricos y los niveles de glucosa en sangre, tiempo de protrombina (para pacientes que reciben anticoagulantes del grupo de cumarina) para realizar las pruebas oftálmicas, examinar la presencia de sangre oculta en heces. Los niños tratados durante mucho tiempo deben ser observados para detectar la aparición de trastornos de crecimiento y desarrollo. El medicamento debe usarse en las dosis efectivas más pequeñas; si es posible reducir la dosis, se debe reducir gradualmente. En pacientes con hipotiroidismo o cirrosis, el medicamento tiene un efecto más fuerte.Debe utilizarse con prednisona precaución en colitis ulcerativa no específica si hay un riesgo de perforaciones, abscesos u otras infecciones supurativas, diverticulosis intestinal anastomosis fresco intestinal activa o latente úlcera péptica, esofagitis, gastritis, hipertiroidismo e hipotiroidismo, insuficiencia renal, hipertensión, , osteoporosis, miastenia grave, diabetes, insuficiencia hepática, enfermedad cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio reciente, glaucoma, infecciones fúngicas o víricas, hiperlipidemia, hipoalbuminemii. Se debe tener precaución en la terapia de combinación con ácido acetilsalicílico y prednisona en pacientes con hipoprotrombinemia. El uso prolongado de prednisona puede causar cataratas, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos, así como aumentar el riesgo de infecciones secundarias por hongos o virus. La prednisona administrada en dosis medias y altas puede causar aumento de la presión arterial, retención de agua y sodio y aumento de la excreción de potasio; puede ser necesario limitar el sodio en la dieta y los suplementos de potasio. La prednisona también causa una mayor excreción de calcio. En el caso de la perforación en el tracto gastrointestinal en pacientes tratados con altas dosis de prednisona, los síntomas de la peritonitis pueden ser leves o nulos. La prednisona puede enmascarar los síntomas de la infección, reducir la resistencia a las infecciones y la capacidad de localizarla. Las personas tratadas con corticosteroides deben evitar la exposición a la varicela y el sarampión, porque en el caso de la infección con estas enfermedades, su curso es mucho más pesado (incluso fatal). La prednisona puede revelar ameba latente; si proviene de países tropicales o de pacientes con diarrea de causa desconocida, debe excluir la infestación con disentería antes de morir con glucocorticosteroides. Los pacientes tratados con prednisona no deben vacunarse con vacunas de virus vivos. La aplicación de una vacuna viral inactivada o una bacteriana puede no resultar en los anticuerpos aumento esperado a menos que la vacuna se usa en pacientes que reciben corticosteroides como el tratamiento de sustitución, por ejemplo. En la enfermedad de Addison. La administración de prednisona a pacientes con tuberculosis activa debe limitarse a los casos de tuberculosis diseminada o fulminante y solo con tratamiento antituberculosis concomitante. Los pacientes con tuberculosis latente o una prueba de tuberculina positiva que reciben prednisona deben ser monitoreados para detectar el desarrollo de tuberculosis; en el caso del uso a largo plazo de glucocorticoides deben recibir medicamentos profilácticos contra la tuberculosis. En las infecciones por hongos tratados con prednisona anfotericina B a veces se puede utilizar para reducir los efectos secundarios, pero en estos casos puede causar insuficiencia cardíaca congestiva y un agrandamiento del corazón y una hipopotasemia severa. En el caso del herpes zoster, use con precaución, debido al riesgo de perforación corneal. Los trastornos mentales pueden ocurrir al usar prednisona; inestabilidad emocional preexistente o tendencias psicóticas pueden aumentar durante el tratamiento. En pacientes tratados con corticosteroides, en una situación de estrés aumentado, se puede requerir una dosis incrementada de glucocorticoides de acción rápida. La interrupción brusca del tratamiento puede provocar insuficiencia suprarrenal, por lo que la dosis de prednisona debe reducirse gradualmente. El programa para la reducción de la dosis depende del tipo de enfermedad, la duración del tratamiento, el tamaño de la dosis utilizada y la respuesta del paciente. La interrupción del tratamiento después del uso a largo plazo puede dar como resultado síntomas del síndrome de abstinencia de glucocorticoides. Estos síntomas pueden ocurrir incluso cuando no hay evidencia de insuficiencia adrenocortical. Debido a la lactosa no debe ser utilizado en pacientes con una rara intolerancia a la galactosa hereditaria, deficiencia de lactasa o malabsorción de deficiencia de glucosa-galactosa.

El uso de corticosteroides en mujeres embarazadas es permisible sólo si el beneficio de la droga supera el riesgo potencial para el feto (riesgo de insuficiencia placentaria, bajo peso al nacer y muerte fetal). El uso de una madre que amamanta con prednisona hasta 5 mg / día no causa reacciones adversas en el niño; el uso de dosis más altas puede hacer que el niño deje de crecer o suspenda la secreción de hormonas adrenocorticales endógenas.Si es necesario usar dosis más altas de la droga en mujeres durante la lactancia, es aconsejable interrumpir la lactancia. En algunos pacientes, los glucocorticoides pueden aumentar o disminuir la motilidad y el conteo de espermatozoides.

El uso a corto plazo de prednisona, al igual que otros corticosteroides, solo conduce excepcionalmente a efectos secundarios. El riesgo de reacciones adversas afecta a los pacientes que reciben prednisona durante mucho tiempo. puede ocurrir lo siguiente: debilidad muscular, esteroides miopatía (más común en las mujeres y por lo general comienza con una faja muscular y se extiende a los músculos proximales del hombro y el brazo, rara vez se refiere a los músculos respiratorios), pérdida de masa muscular - en el caso de esteroides miopatía, si no puede suspender el glucocorticosteroide, reemplazarlo con otro medicamento puede aliviar los síntomas; osteoporosis, fracturas de la columna de compresión, necrosis aséptica de la cabeza femoral y el húmero, fracturas patológicas de los huesos largos - el riesgo de la osteoporosis asociada con el uso a largo plazo de glucocorticoides se puede reducir con la administración de calcio y vitamina D, o usando el ejercicio físico apropiado; úlcera péptica y sus consecuencias (perforación, hemorragia), las perforaciones del colon o en el intestino (en particular en pacientes con intestinal inflamatoria), pancreatitis, distensión abdominal, esofagitis ulcerosa, dispepsia - prednisona durante una comida pueden reducir trastornos digestivos y irritación del tracto gastrointestinal; las estrías, acné, problemas de cicatrización de la herida, petequias y hemorragias, eritema, aumento de la sudoración, dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico, aumento de la presión intracraneal con un congestiva escudo (tumor cerebral alegó - más común en niños, generalmente después de reducción de la dosis demasiado rápida, síntomas son dolores de cabeza, visión borrosa o doble), convulsiones, mareos, dolor de cabeza, suprarrenal secundaria y pituitaria (pacientes tratados a dosis por encima de 5 mg por día, especialmente en situaciones de estrés, tales como enfermedad, trauma, cirugía) síndrome de Cushing, retraso del crecimiento en niños, trastornos menstruales, disminución de la tolerancia a la glucosa, la divulgación de la diabetes, una mayor demanda de insulina y agentes hipoglucemiantes orales en pacientes con diabetes manifiesta, hirsutismo, cataratas subcapsulares (2,5 a 60% de los pacientes, más comúnmente por una muchos informes solo en niños, puede regresar EFSA después del cese de la terapia o puede necesitar la cirugía), aumento de la presión intraocular, glaucoma (por lo general después de un tratamiento que dura durante al menos un año), mirada fija, síntomas de la esquizofrenia, manía o delirio (afecta a 15 a 50% de los pacientes; dependen de la dosis, con mayor frecuencia en pacientes tratados con 40 mg de prednisona por día; más propensos a síntomas son mujeres y pacientes con lupus eritematoso sistémico) - en el caso de la psicosis o la depresión debería, si es posible, reducir la dosis o suspender la prednisona, si es necesario, se pueden utilizar compuestos de fenotiazina o de litio, no utilice los ATC, debido a que pueden agravar trastornos psiquiátrico inducido por glucocorticoides; balance negativo de nitrógeno - debido a la intensificación del catabolismo de la proteína, durante la terapia a largo plazo puede estar indicada por una mayor ingesta de proteínas en la dieta; hiperglucemia, glucosuria, aumento de peso, aumento del apetito, bandas de reacciones tromboembólicas anafilácticas y de hipersensibilidad, náuseas, malestar, trastornos del sueño, la retención de sodio, retención de líquidos, insuficiencia cardíaca congestiva, la pérdida de potasio, hipertensión, hypokalemic alcalosis, síntomas de abstinencia ( incluyendo fiebre, dolor muscular y articular, malestar) - con el fin de reducir algunos de los síntomas de la abstinencia de glucocorticoides (sin inhibición del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal) se puede administrar aspirina u otros medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos.

Por vía oral. La dosis debe determinarse individualmente, según el tipo de enfermedad y la respuesta al tratamiento. Después de obtener el efecto terapéutico deseado, es aconsejable reducir gradualmente la dosis a la dosis efectiva más baja. La dosis también se debe reducir gradualmente antes de la suspensión planificada. En el caso de tratamiento a largo plazo con dosis altas de la retirada del fármaco puede comenzar la reducción de la dosis de 1 mg por mes, para un periodo de tratamiento corto de 2-5 mg cada 2-7 días. Prednisone se administra a una dosis de 40 mg al día durante un período de menos de 7 días se puede interrumpir sin el riesgo de supresión del eje pituitario-adrenal.Para reducir el riesgo de inhibición del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, se recomienda administrar el medicamento una vez al día por la mañana, ya que la mañana es la secreción más alta de corticosteroides endógenos. Sin embargo, en algunos casos puede ser necesario administrar prednisona con mayor frecuencia.La dosis promedio es usada. Adultos y adolescentes: 5-60 mg al día en una sola dosis o en dosis divididas, hasta un máximo de 250 mg al día. Niños: 2 mg / kg diariamente en dosis divididas cada 6-8 ho en una dosis única.Esclerosis múltiple durante períodos de exacerbación: adultos: 200 mg por día durante 7 días, luego 80 mg cada dos días durante 1 mes.Síndrome nefrótico: niños hasta 18 meses de edad: la dosis no ha sido determinada; niños de 18 meses hasta 4 años: inicialmente 7-10 mg 4 veces al día; niños de 4 a 10 años: inicialmente 15 mg 4 veces al día; niños> 10 años: inicialmente 20 mg 4 veces al día.Enfermedad cardíaca reumática, leucemia, cáncer: niños - durante las primeras 2 o 3 semanas, 0.5 mg / kg o 15 mg / m² pc. 4 veces al día, luego 0.375 mg / kg. o 11.25 mg / m² pc. 4 veces al día durante 4-6 semanastuberculosis (con tratamiento simultáneo contra la tuberculosis): niños - 0.5 mg / kg o 15 mg / m² pc. 4 veces al día durante 2 meses.Método de administración. El medicamento debe administrarse durante una comida. Las tabletas no deben dividirse.