Si votre tour de taille est supérieure ou égale à 88 cm pour les femmes et supérieure ou égale à 102 cm chez les hommes, l'obésité abdominale reconnaissent la cause commune de l'action que l'on appelle. Le syndrome métabolique qui se compose des symptômes spécifiques du diabète et de l'hypertension et de l'excès de sang lipides oxydés sont toxiques pour les artères, y compris les taux de cholestérol LDL.
Définition du syndrome métabolique
Au début, nous rappelons que le syndrome métabolique est pas une maladie spécifique, mais il est un ensemble de symptômes et les causes de troubles métaboliques bien défini, dont le total est un risque élevé d'apparition d'autres maladies dangereuses. En général, on peut dire qu'il est une co-occurrence de conditions telles que l'obésité et l'hypertension avec des changements du métabolisme du glucose, augmentation des triglycérides plasmatiques dans le sang et en même temps déficient dans le « bon » cholestérol HDL.
Nous reconnaissons le syndrome métabolique lorsque trois des cinq troubles suivants surviennent simultanément: [4,7,10] 1 / l'obésité, en particulier l'obésité viscérale dangereuse 2 / tolérance au glucose, le pré-diabète, qui est un 3 / élevé de lipides sanguins - si. triglycérides - entraîne un risque d'athérosclérose 4 / est des niveaux trop faibles de « bon » cholestérol HDL - entraîne un risque d'athérosclérose 5 / Une pression artérielle élevée - ce qui signifie que le risque d'événements cardiovasculaires
Critères détaillés pour le diagnostic d'une personne atteinte du syndrome métabolique:
(Critères selon l'Association Internationale du Diabète (IDF) de 2005)
Tour de taille chez une femme - égal ou supérieur à 88 cm; chez un homme égal ou supérieur à 102 cm;
et en outre lorsque l'appelant reçoit au moins deux des conditions médicales défavorables suivantes: - taux de glucose sanguin à l'état à jeun égale ou supérieure à 100 mg / dl (ou traiter le diabète de type 2) - taux de triglycérides dans le sang égal ou supérieur à 150 mg / dl (ou traitement de la dyslipidémie) - concentration du soi-disant bon cholestérol (HDL) - chez les femmes de moins de 50 mg / dl chez les hommes et de moins de 40 mg / dl - pression sanguine égale ou supérieure à 130/85 mm Hg (ou le traitement de l'hypertension).
L'excès de glucose dans le sang conduit au diabète
Les hormones produites par le tissu adipeux peuvent perturber la production d'insuline. En réponse à des niveaux variables de niveaux de glucose et d'insuline - adipocytes sécrètent des agents biologiques actifs du rôle des hormones appelées adipokines -. Tels que l'adiponectine, de apelina, la leptine, visfatine, résistif, et analogues Ces matériaux sont caractérisés en ce que, en fonction de leur concentration dans le le sang peut stimuler ou bloquer la production et la sécrétion d'insuline par le pancréas. On croit que l'apéline et la visfatine sont les plus dépendantes de la sécrétion pancréatique et de l'action efficace de l'insuline. Y compris w / w hormones sécrétées par le tissu adipeux, en fonction de sa concentration dans le sang peut contribuer à l'insuline ou résistance à l'insuline, contrairement aux tissus. Dans le cas de l'obésité abdominale cellules adipeuses (adipocytes viscéraux) - - émettre intensivement adipokines perturber la production d'insuline par le pancréas, par conséquent unimożliwia combustion cellulaire de glucose. Le blocage de la production d'insuline pancréatique et l'augmentation de la résistance à l'insuline conduisent à une maladie grave, le diabète.
Une concentration excessive de glucose dans le sang génère des radicaux libres et accélère l'athérosclérose
Rappel, le stress oxydatif est une maladie des artères négatif caractérisé par la présence dans le sang d'un grand nombre de radicaux libres -. Par exemple les lipides oxydés VLDL, IDL, LDL. Le contact fréquent des radicaux libres d'oxygène avec les parois des artères favorise les dommages à leur endothélium.Le mécanisme pathologique des dommages consiste en l'oxydation (oxydation) des structures délicates des cellules endothéliales et par conséquent en la dégénérescence des protéines, des lipides et des acides nucléiques à partir desquels ils sont construits. La principale cause de la pathologie est la neutralisation inefficace des radicaux libres d'oxygène en excès par des antioxydants physiologiques (antioxydants). Et la carence en antioxydants dans le sang est l'excès de glucose, caractéristique du syndrome métabolique (hyperglycémie). L'hyperglycémie entraîne une diminution de la concentration des principaux antioxydants physiologiques, tels que la peroxydase dismutase, la peroxydase ou la glutathion réductase. De plus, le stress oxydatif chronique stimule les cellules immunitaires - les monocytes - pour libérer les cytokines inflammatoires et les lipides oxydés dans le sang. Alors le soi-disant Les cellules de mousse et par conséquent, il y a un dommage significatif à la paroi du vaisseau et à la formation de plaque d'athérome sur ce site. Les radicaux libres d'oxygène contribuent également à l'augmentation de la contractilité vasculaire et à la coagulation excessive du sang. Cet ensemble de facteurs pathologiques - premièrement, il augmente la pression sanguine et favorise la séparation de la plaque athéroscléreuse de la paroi de l'artère; en cas de décollement de la plaque, il menace la formation de thrombus massifs menaçant la crise cardiaque.
Cellules adipeuses abdominales- les adipocytes
- libérer les lipides oxydés et le mauvais cholestérol dans les artères et les protéines régulatrices qui perturbent l'action de l'insuline et le glucose cellulaire dans le sang
L'obésité et le syndrome métabolique augmentent le taux de triglycérides et le mauvais cholestérol non HDL
L'accumulation excessive de graisse dans la cavité abdominale, qui accompagne l'obésité et le syndrome métabolique, génère ou révèle une résistance à l'insuline. Mais ce n'est pas la fin - en même temps, ils apparaissent encore plus dangereux pour les troubles de santé, tels que: triglycérides excessifs, déficit en «bon» cholestérol HDL, augmentation supérieure à 130 mg / dl «mauvais» cholestérol non HDL. Et les changements défavorables déjà mentionnés dans la structure des lipoprotéines LDL circulantes sont nés - des particules petites et denses se forment. Les particules plus petites et plus épaisses contiennent plus de mauvais cholestérol et pénètrent plus facilement dans les parois artérielles - en initiant et en améliorant l'athérosclérose.
L'obésité favorise le développement de l'hypertension
L'obésité augmente la masse corporelle - augmente le besoin de sang riche en nutriments et en oxygène. La seule façon d'accélérer l'approvisionnement en sang est ... d'augmenter la pression! Pas étonnant que déjà à 20% en surpoids - le risque de développer une hypertension augmente de deux! Et plus c'est gros, plus la personne en danger est jeune! Après avoir pris en compte d'autres facteurs de risque, on a estimé que chaque augmentation de poids d'un kilogramme augmente le risque de développer une hypertension de 4,4%. Il convient également de noter que l’hypertension est également un mécanisme pathologique «en soi». Son essence est l'accélération de la circulation sanguine, ce qui signifie une pression accrue sur les parois des artères! L'augmentation de la pression entraîne un épaississement des artères pour y résister. Cependant, ils le font sans grandir "à l'extérieur" - mais à "l'intérieur"! En d'autres termes, la musculature des vaisseaux pour résister à la pression accrue du sang circulant de plus en plus vite vers "l'intérieur", ce qui réduit la lumière des artères. Cela oblige le cœur à augmenter encore l'effort, et ainsi un autre cercle vicieux se pose. L'augmentation du débit est une pression plus importante sur le sang - l'effet augmente l'hypertension artérielle et rétrécit la lumière des vaisseaux sanguins!
L'obésité et le syndrome métabolique menacent la performance cardiaque
Pendant de nombreuses années, le risque de maladie coronarienne a été attribué à l'influence directe des pathologies dépendantes de l'obésité présentées ci-dessus. Cependant, au cours des 20 dernières années, il a également été reconnu que l'obésité elle-même influence indépendamment le risque de maladie coronarienne. L'augmentation de la masse grasse provoque une augmentation significative de la demande en oxygène et en nutriments du sang. Le cœur est obligé d'intensifier son effort pressant. Effectue beaucoup plus de travail; sa capacité de minute est augmentée. En conséquence, cela conduit à une surcharge du ventricule gauche, puis à sa prolifération et au développement d'une insuffisance cardiaque.
L'obésité et le risque de thromboembolie
L'obésité viscérale génère un excès de radicaux libres d'oxygène qui provoquent un stress oxydatif chronique dans les vaisseaux sanguins.les radicaux libres d'oxygène augmentent le risque de dommages aux valves veineuses et les varices, et les maladies thromboemboliques. Documenté par le fait que l'excès de poids corporel d'individus obèses, qui est caractérisé à la fois par une corrélation positive avec le risque de développement des varices, ainsi qu'avec une augmentation de la coagulation sanguine. Dans ce cas, nous avons observé des niveaux plus élevés dans le sang: le fibrinogène, le facteur VII, et un inhibiteur de l'activateur du plasminogène, qui indiquent un risque accru de complications et la maladie thromboembolique ultérieure, y compris, par exemple la formation de la vie en danger l'embolie pulmonaire..
L'obésité associée au syndrome métabolique menace la santé et la vie
critères mentionnés au début pour le diagnostic du syndrome métabolique - tels que les triglycérides plasmatiques élevés, très faible taux de cholestérol HDL, hypertension artérielle sont les complications de la maladie primaire de l'obésité. Selon l'American Heart Association - l'obésité, en plus le tabagisme est le principal facteur de risque favorable au développement de la maladie coronarienne et l'hypertension. De nombreux rapports de l'OMS a montré une augmentation significative du risque de développer le diabète, l'hypertension artérielle, les troubles lipidiques mentionnés ci-dessus, l'insuffisance cardiaque, ainsi que la maladie de la vésicule biliaire. Ce que nous constatons dans le syndrome métabolique, le type d'obésité viscérale, son profil perturbé hormonal et des lipides - accélère et intensifie les autres dérivés de complications du syndrome métabolique - comme hypercoagulabilité du sang, des modifications dégénératives du système ostéo-articulaire, hyperandrogénie, la goutte, des troubles psychosociaux (dépression , anxiété, troubles interpersonnels interpersonnels); parfois l'apnée hypnotique. [18] Certaines études épidémiologiques indiquent aussi un certain risque relatif d'initiation des tumeurs malignes (cancer du sein, de l'endomètre, du côlon), ainsi que les troubles des hormones sexuelles, altération de la fertilité, des anomalies du foetus en raison de l'obésité maternelle. L'obésité augmente également le risque de décès proportionnellement à l'augmentation de l'IMC [19]. Il est également un facteur important entravant la chirurgie, un pronostic après l'aggravation des blessures ou des infections aiguës [16].
Auteur: mgr farm. Nina Krawczyk
MA en chimie foo. Edward Ozga Michalski
RÉFÉRENCES
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