La mesure la plus simple permettant de déterminer le type d'obésité abdominale menaçant la santé est de mesurer le tour de taille. Si le tour de taille est supérieure ou égale à 88 cm pour les femmes et supérieure ou égale à 102 cm chez les hommes, nous reconnaissons l'obésité abdominale (viscérale), caractérisée par une teneur élevée de tissu viscéral dysfonctionnel, qui est toxique pour la santé.
L'OBORITÉ PAR LIAISON AFFECTE L'ATTAQUE ET SES COMBATS
Chez les personnes ayant une masse corporelle normale, la masse grasse ne dépasse pas 20% du poids chez la femme et 10% chez l'homme. Chez les personnes obèses, le poids corporel est souvent supérieur à 50%! Un risque élevé d'excès de graisse abdominale est une menace particulière. A la différence de la graisse stockée dans les autres parties du corps également de l'intérieur des cuisses et les fesses - le tissu adipeux viscéral est libéré dans le sang profil anormal des protéines biologiquement actives - dits. les adipokines (spéc. cytokines) et une quantité excessive de lipides oxydés et de lipoprotéines. Une préoccupation particulière est le profil incorrect des protéines associées au métabolisme des lipides et du transport - tels que la lipoprotéine lipase (LPL, de la lipoprotéine lipase), l'ester de cholestéryle protéine de transfert (CETP de la protéine de transfert de cholesterolester), l'apolipoprotéine E, et analogues.
Les métabolites de la graisse viscérale détruisent les artères en raison de:[4,5,6,14] - synthèse excessive du cholestérol LDL (supérieure à la norme de sécurité!)
- promouvoir la croissance du déficit en cholestérol HDL (en dessous de la norme de sécurité!)
- provoquant des changements défavorables dans la structure des lipoprotéines LDL circulant dans le sang - particules petites et denses - agressives et toxiques pour les parois des artères.
- des lipoprotéines LDL oxydantes circulant dans le sang - particules lipidiques petites et denses - agressives vers les parois des artères. [4,3,5,6]
Stress oxydant dans les artères
On peut dire que plus la masse de la graisse viscérale, plus ils sont libérés dans les composés gras du sang oxydé, et pour beaucoup d'adipokines inflammatoires (une sorte de cytokines); et trop peu d'anti-inflammatoire (par exemple, l'adiponectine). Au total, un excès de lipides oxydants et un profil déformé de ces métabolites provoquent un stress oxydatif chronique dans le plasma sanguin. Dérivé de l'excès des agents d'oxydation des lipides dans le plasma sanguin est la synthèse excessive de LDL (le soi-disant. Inflammation erronées et chronique de l'endothélium des artères. Particulièrement actif dans l'induction de stress oxydatif sont sécrétées par les cellules adipeuses apidokiny viscérale stimule la libération de médiateurs de l'inflammation, ainsi que le blocage de la synthèse de l'inflammation réduire autorégulation -.. par exemple leptin Il faut aussi se rappeler que certaines cytokines stimulent par exemple la formation d'une fièvre, ou cytotoxiques directement aux artères des effets indésirables sur le système circulatoire exerce également une résistance à l'insuline et son effet pathogène -.. hyperglycémie - causée par le profil altération de adipokines libéré par le tissu dysfonctionnel . graisse la conséquence de l'hyperglycémie chronique est une diminution du niveau d'antioxydants physiologiques de base - tels que la superoxyde dismutase, de la peroxydase, ou la glutathion réductase, ce qui favorise franco oxydation radicalaire des lipides et des lipoprotéines dans le plasma sanguin et provenant de processus d'athérosclérose et de l'endothélium artériel dégénérative.
Mécanisme du dommage artériel[4,3,5,6]
La principale cause de lésions artérielles sont générés par le tissu abdominal - le stress oxydatif et ses dérivés - la synthèse excessive de cholestérol LDL (le soi-disant Bad.). Le cholestérol est un ensemble de plusieurs très dommageable pour la fraction VLDL et les artères, IDL, LDL, Lp (a)).Comme déjà mentionné pokreśliliśmy - est nuisible pour inclure les artères, car elle contient des espèces chimiques petites et plus denses qui est plus facile d'adhérer et pénétrer les parois des artères; ainsi qu'une pénétration plus profonde de l'endothélium. L'agressivité chimico-physique du cholestérol LDL sur les parois artérielles provoque également une fausse alerte immunitaire car elle imite la présence d'antigènes toxiques. Certaines apodicines de signalisation qui ont un effet alarmant sur le système immunitaire peuvent être impliquées dans la stimulation de cette réponse immunitaire. C'est pourquoi les cellules immunitaires apparaissent dans le sang - y compris grands macrophages - qui absorbent des quantités importantes de lipides et des particules de cholestérol LDL susmentionnées. En conséquence, ils deviennent "collants et lourds" et se déposent sur l'endothélium des artères, créant des lésions athéroscléreuses lipidiques. À la suite de processus complexes ultérieurs de dégénérescence endothéliale, des lésions graves de la paroi vasculaire et la formation de plaque athéroscléreuse se produisent dans cet endroit. Nous rappellerons que l'athérosclérose rétrécit les artères "à l'intérieur", ce qui réduit la lumière du vaisseau et empêche le flux sanguin. Cela force le cœur à des contractions plus fréquentes et le pompage du sang plus vite, ce qui provoque une pression artérielle élevée et un risque accru de crise cardiaque ou accident vasculaire cérébral - causée par le blocage des artères dues à l'obstruction causée par un caillot de sang enlever la plaque de la paroi du vaisseau. En outre, une conséquence indirecte d’un profil anormal des métabolites des tissus viscéraux dysfonctionnels est l’apparition d’un excès de fibrinogène dans le sang. Et cela augmente également le risque de caillots artériels et pulmonaires qui surviennent après la rupture de la plaque athéroscléreuse - un infarctus et un accident vasculaire cérébral menaçant.
Indicateurs de la pathogénicité des métabolites endocriniens des tissus viscéraux dysfonctionnels[4,3,5,6]
- un déficit sécrétée dans le adiponectine dans le sang contribue à l'inflammation des parois des vaisseaux sanguins - un excès de protéine C-réactive dans le sang qui menace les événements cardiovasculaires - excès fibrinogène interfère avec la coagulation du sang - taux anormaux de leptine dans le sang favorisent l'athérosclérose - un excès de angiotensinogène dans le sang resserre les vaisseaux sanguins et les causes hypertension
La carence en adiponectine accélère l'athérosclérose[4,5,20].
L'activité sécrétoire du tissu adipeux viscéral est caractérisée par une carence en hormone adiponectine et par la libération d'un excès d'acides gras libres (FFA). L'adiponectine (adiponectine) produite par les cellules graisseuses agit comme un facteur anti-inflammatoire dans le plasma sanguin. La diminution du niveau inférieur à la norme physiologique entraîne le maintien de l'inflammation dans les vaisseaux sanguins. Et ce qui est important, plus le tissu adipeux se développe, moins l'adiponectine est présente dans l'organisme et plus la vascularite augmente. Cela crée un cercle vicieux favorisant l'inflammation chronique dans le tissu adipeux et les vaisseaux. Et comme nous le savons, il provoque un stress oxydatif chronique, qui favorise la formation de particules lipidiques plus petites et plus denses. Et comme nous le savons déjà, ceux-ci pénètrent plus facilement dans les parois artérielles, intensifiant la progression de l'athérosclérose. Il convient de noter que le niveau adéquat de adiponectine a un effet positif sur le métabolisme du glucose et favorise l'optimisation de la fabrication d'acides gras dans le foie et les muscles. Par conséquent, l'adiponectine est associée à de puissants effets anti-athérosclérotiques et augmente la sensibilité à l'insuline. Il convient de souligner pour le moment que le tissu adipeux ayant une localisation non viscérale a une action opposée, c'est-à-dire anti-sclérose! L'adiponectine inhibe également le mécanisme pathologique de l'entrée du cholestérol dans l'endothélium des artères et la prolifération des muscles lisses [5].
Cellules adipeuses abdominales
- les adipocytes - libèrent des métabolites toxiques pour les artères des artères
La protéine C-réactive menace les vaisseaux sanguins et le coeur
Les adipocytes du tissu gastrique graisseux dysfonctionnel libèrent dans le sang des quantités significatives de Protéine C-réactive qui déclenche l'inflammation dans les vaisseaux. Jusqu'à récemment, on pensait que le risque d'infarctus du myocarde était principalement dû à la taille de la sténose coronarienne associée aux dépôts de cholestérol. Seules des études moléculaires ont montré qu'un facteur de risque majeur pour l'infarctus du myocarde est le processus d'inflammation dans le sang produit par un excès de protéine C-réactive - généralement abrégé en analyte de la CRP. L'inflammation de l'endothélium vasculaire causée par cette protéine favorise grandement le détachement des plaques d'athérome, ce qui est la cause directe postania thrombus et l'infarctus du myocarde. C'est pourquoi presque chaque seconde "infarctus" ne montre pas l'existence d'un facteur de risque populaire pour l'infarctus du myocarde.1 - Quel est le taux de cholestérol dans le sang supérieur à 200 mg / dl? Maintenant, en plus considérée comme un meilleur indicateur de risque de crise cardiaque est des niveaux trop élevés de CRP dans le sang. Cette protéine est produite principalement dans le foie et les cellules adipeuses. Soulignons donc que la concentration accrue de CRP est particulièrement affectée par l'obésité viscérale. à côté de l'influence de certaines maladies chroniques, en particulier le diabète; et l'âge, le tabagisme, l'utilisation de certaines drogues. les taux de CRP dans le sang d'une personne en bonne santé ne dépasse généralement pas 5 mg / l (typiquement 0,1-3,0 mg / L), mais chez les personnes atteintes d'obésité viscérale peut être beaucoup plus élevé. Dans ce contexte, il est à nouveau souligné que des niveaux significativement plus élevés de CRP représente une augmentation significative des risques vasculaires, en particulier le risque d'infarctus du myocarde. [20]
Fibrinogène et autres protéines associées au système de coagulation[9,12].
Fibrinogène est une protéine désignée Fb, qui généralement abrégé participe au processus de formation d'un caillot menaçant maladie cardiaque vasculaire et d'AVC. Bien que l'on produit dans le foie - à sa concentration particulièrement élevée dans le sang des patients atteints d'obésité viscérale et une faible dépendance à l'égard de l'activité physique, il suggère l'existence d'un tissu dysfonctionnel viscérale. Le fort excès de fibrinogène dans le sang s'explique en grande partie par le profil perturbé des lipides et des adipopines produits par ce tissu. Ceci favorise le facteur de croissance combinaison prothrombotique - en plus de fibrinogène. - inhibiteur du facteur VII de type activateur tissulaire du plasminogène 1 (PAI-1), et analogues Par conséquent, il en résulte l'augmentation du risque mentionné ci-dessus cardiovasculaires et cardio comme l'infarctus du myocarde, l'hypertension pulmonaire du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc. - qui résultent de la corrélation des niveaux élevés de fibrinogène dans le sang avec LDL élevé et une faible teneur en lipides HDL et élevé sous forme de triglycérides, et souvent co hypertension et le diabète.
La leptine augmente le risque d'événements cardiovasculaires[6,9].
L'hormone de la leptine synthétisée et sécrétée principalement par les adipocytes co-régule la circulation sanguine normale. (En plus du rôle déjà discuté dans la régulation de l'appétit et de la gestion énergétique du système). Documenté est l'impact des troubles de fabrication pour leptine gauchissement les niveaux de profil et lipides sanguins corrects, ainsi que pour la coagulation du sang. Sous l'influence de la leptine s'étend sur la lipolyse, qui est la libération d'acide gras gras comme libre dans les adipocytes dans la circulation sanguine. Le bon niveau de l'hormone limite la libération de lipides dans le sang. Comme on le sait, la normalisation du taux de ces lipides dans le sang empêche les processus athérosclérotiques; au contraire, leur excès favorise la progression de l'athérosclérose.
Obésité viscérale et excès d'angiotensinogène qui rétrécit les vaisseaux sanguins[18]
On croit que l'obésité viscérale peut entraîner la libération dans le profil sanguin des adipokines propices à l'apparition de changements pathogènes au cœur du rein, ce qui entraîne une activation systémique excessive du système rénine - angiotensine. L'activation de ce système se traduit par des points de synthèse de l'angiotensine II dans les tissus adipeux et d'une manière indépendante de la production d'une des exigences de dosage physiologiquement pour l'autorégulation de la pression artérielle. Le résultat est l'apparition de sang dans un grand excès d'angiotensinogène, qui est une cause endogène plus rétrécir les artères et une pression artérielle élevée.
paroi artérielle dégénéré de l'hypertension rétrécissement de la lumière et de faciliter la progression de l'athérosclérose et de la maladie traitée est l'auto-renforcement. menace gravement les incidents cardio-vasculaires, à la tête de l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral.
Études représentatives des conséquences pathologiques de l'obésité abdominale[5, 4,6,14,20]
Des études d'autopsie des jeunes victimes d'accidents de la circulation ont montré que l'obésité augmente de façon très significative des lésions athérosclérotiques dans les artères coronaires. La relation entre l'obésité viscérale et la gravité du processus d'athérome ne pouvait être dans les 15% expliqué par les facteurs de risque classiques - l'hypercholestérolémie, l'hypertension, le diabète et le tabagisme. L’étude HOPE a montré dans quelle mesure la localisation abdominale du tissu adipeux est dangereuse pour la santé. Au cours du groupe de suivi de 4,5 ans de 8800 personnes, l'effet de l'obésité abdominale sur le risque d'infarctus du myocarde et de décès de causes cardiovasculaires. Il a été constaté que le risque de ces complications augmente linéairement avec l'augmentation du tour de taille.Ainsi, l'obésité, comme l'âge, l'hypertension artérielle, le tabagisme, l'hypercholestérolémie, est un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire. Dans cette obésité se révèle être un facteur de risque indépendant pour des complications cardiovasculaires dangereuses telles que l'hypertrophie ventriculaire gauche.
