Si votre tour de taille est supérieure ou égale à 88 cm pour les femmes et supérieure ou égale à 102 cm chez les hommes, nous reconnaissons l'obésité abdominale comme présentant un risque sérieux de développer un diabète.
La mesure la plus simple permettant de déterminer le type d'obésité abdominale menaçant la santé est de mesurer le tour de taille. Si le tour de taille est supérieure ou égale à 88 cm pour les femmes et supérieure ou égale à 102 cm chez les hommes, nous reconnaissons l'obésité abdominale (viscérale), caractérisée par une teneur élevée de tissu viscéral dysfonctionnel, qui est toxique pour la santé.
L'insuline - la clé pour fournir de l'énergie aux cellules
L'hormone d'insuline est indispensable à l'homme pour obtenir de l'énergie à partir de glucides alimentaires. Rappel - glucose - un sucre simple dérivé de la nourriture pendant la digestion des glucides sont la principale source d'énergie pour les fonctions physiologiques des tissus et organes du corps. Et l'insuline est la clé chimique qui "ouvre" la cellule pour pénétrer ce carburant de base, le glucose. À l’intérieur de la cellule, l’énergie provenant du glucose devient une «impulsion» pour les soi-disant respiration cellulaire. Dans le cadre de ces processus sont essentiels constitution substances riches en énergie, dirigés par l'adénosine triphosphate (ATP) - composé d'acide phosphorique de haute énergie; ainsi que des acides aminés nécessaires à la croissance et à la régénération du corps.
Les hormones produites par le tissu adipeux peuvent perturber la production d'insuline [9,20] En réponse à des niveaux variables de niveaux de glucose et d'insuline - adipocytes sécrètent des agents biologiques actifs du rôle des hormones appelées adipokines -. Tels que l'adiponectine, de apelina, la leptine, visfatine, résistif, et analogues Ces matériaux sont caractérisés en ce que, en fonction de leur concentration dans le le sang peut stimuler ou bloquer la production et la sécrétion d'insuline par le pancréas. On croit que l'apéline et la visfatine sont les plus dépendantes de la sécrétion pancréatique et de l'action efficace de l'insuline. Y compris w / w hormones sécrétées par le tissu adipeux, en fonction de sa concentration dans le sang peut contribuer à l'insuline ou résistance à l'insuline, contrairement aux tissus.
Mécanisme de résistance à l'insuline [5,6,9,20]
La résistance des cellules et des tissus à l'insuline est un état particulier des risques pour la santé, qui sont appropriés le pancréas produit de l'insuline, mais le corps comme si elle « ne voit pas » et réagit comme si hormone manquante. Aide le patient à stimuler régulièrement le pancréas pour augmenter la production d'insuline, ce qui se rapporte à un type particulier de diabète 2. Cependant, pour l'introduction réussie dans les cellules de glucose approprié - le corps appelle à des portions de plus en plus grandes d'insuline. Sous l'influence d'une telle régression mécanisme - apparaît une autre pathologie - perte de sensibilité des récepteurs et les membranes des cellules cibles à clé de l'insuline leur ouverture pour absorber le glucose. Cela est particulièrement vrai pour les cellules adipeuses, les cellules musculaires, y compris le muscle cardiaque, les hépatocytes du foie. Toutes ces cellules sont largement absorber et de glucose de processus, ce qui explique pourquoi les premières membranes cellulaires perdent leur sensibilité à l'insuline et deviennent ainsi de plus en plus « fermé » pour la fourniture de glucose, ou résistant à l'insuline! En d'autres termes, le glucose dans le sang s'aggrave, même si le taux de glucose et d'insuline dans le sang augmente. En conséquence, le corps manque d'énergie! Par conséquent, les patients atteints de diabète ne nécessitant des injections d'insuline, après des années de l'état d'accumulation caractérisé par un excès d'insuline dans le sang (hyperinsulinémie!) Et la résistance croissante des cellules à l'insuline vient à la fin à l'épuisement de la capacité sécrétoire du pancréas. Cette rétroaction négative a généralement sa propre maladie finale.Une personne souffrant d'insulinorésistance devient une personne atteinte de diabète!
L'obésité abdominale favorise la résistance à l'insuline musculaire [4,5, 9, 11,20]
Les tissus adipeux abdominaux (viscéraux) intensifient la production pancréatique de l'hormone insuline. En conséquence, il sature le sang avec l'hormone provoquant le soi-disant hyperinsulinémie. L’abondance des soi-disant le tissu adipeux mésentérique. Rappelons que le mésentère est un élément structurel de la cavité abdominale et est constitué de lamelles de membrane péritonéale. Il sert une fixation forte et élastique des organes abdominaux à la paroi abdominale, en particulier la fixation du foie et des reins; ainsi que la fixation des vaisseaux et des nerfs menant à ces organes. Malheureusement, il peut également être un support pour la croissance excessive de tissu adipeux anormal dans la cavité abdominale. Un autre mécanisme pathogène généré par l’abondance de ce tissu adipeux est la réduction du nombre et de la dégradation des transporteurs de glucose. La présence d'un nombre approprié de ces transporteurs est essentielle pour que le transfert de glucose dans les cellules d'acides gras (pour la fabrication de plus et le stockage des triglycérides) dans les cellules musculaires (production de glycogène) ainsi que de pénétrer dans les hépatocytes du foie et dans les cellules nerveuses, ou érythrocytes en utilisant uniquement de l'énergie provenant de la décomposition de ce sucre.
Note de bas de page: Il existe deux types d'obésité: [5,6,11,16]
Chez les personnes ayant une masse corporelle normale, la masse grasse ne dépasse pas 20% du poids chez la femme et 10% chez l'homme. Chez les personnes obèses, le poids corporel est souvent supérieur à 50%! Cet excès de tissu adipeux peut être réparti différemment dans le corps. Par conséquent, deux types de base d'obésité sont distingués:
A. Obésité abdominale - que nous définissons comme un type android autrement appelé viscéral ou le type de "pomme". Ce type d'obésité est caractéristique de l'obésité chez les hommes B. gynoïdal - également connu sous le nom de gland fémoral ou le type de "poire", qui est conditionné par le dimorphisme sexuel et très caractéristique des femmes
Si votre tour de taille est supérieure ou égale à 88 cm pour les femmes et supérieure ou égale à 102 cm chez les hommes, nous reconnaissons l'obésité abdominale comme présentant un risque sérieux de développer un diabète.
La mesure la plus simple permettant de déterminer le type d'obésité abdominale menaçant la santé est de mesurer le tour de taille. Si le tour de taille est supérieure ou égale à 88 cm pour les femmes et supérieure ou égale à 102 cm chez les hommes, nous reconnaissons l'obésité abdominale (viscérale), caractérisée par une teneur élevée de tissu viscéral dysfonctionnel, qui est toxique pour la santé.
Un excès de facteur alpha TNF il bloque l'utilisation de l'énergie du glucose [9, 11,20]
Le tissu viscéral dysfonctionnel synthétise et libère dans le sang un excès d'apodicine, appelé facteur de nécrose tumorale. L'apodicine marquée du symbole - TNF alpha - bloque les fonctions physiologiques des récepteurs à l'insuline. Il menace la résistance à l'insuline et le développement du diabète. Par récepteurs d'insuline sucre, le glucose, pénètre à l'intérieur des cellules où il est métabolisé d'acquérir celle-ci l'énergie chimique nécessaire pour les fonctions physiologiques, y compris la fabrication de composés de phosphate à haute énergie (ATP). En d'autres termes, les cellules de nos muscles, la graisse et de nombreux autres organes et tissus ils peuvent prendre de l'énergie à partir du porteur systémique de base - le glucose - uniquement par l'intermédiaire de ces récepteurs. Alors, quel est le récepteur de l'insuline et comment fonctionne-t-il?
Il est composé de glycoprotéines spécifiques, que l'hormone pancréatique, l'insuline, active pour l'absorption du glucose. Un rôle particulier est joué par les transporteurs de glucose membranaires - les protéines mobiles avec le symbole GLUT4. En nombre suffisant à la concentration en insuline actuelle, ils s'approchent de la surface de la membrane cellulaire près du récepteur. D'où ils absorbent et transportent le glucose à travers la membrane cellulaire à l'intérieur. Il peut être simplement dit que la capacité d'absorption du glucose intracellulaire - dépend non seulement du nombre de récepteurs spécifiques à un type cellulaire particulier, mais surtout sur le nombre d'exécution des transporteurs de glucose GLUT4 de protéines fonctionnant de manière dynamique pour chaque récepteur. Et dans le contexte des processus physiologiques décrits ci-dessus peut être répondu par: - dysfonctionnelle graisse viscérale libérant des particules trop de facteur de nécrose tumorale TNF alpha désactive de nombreux récepteurs peptide GLUT-4, qui inhibe la pénétration à l'intérieur du glucose dans les cellules du corps.En outre, le TNF-alpha inhibe le métabolisme systémique du glucose et bloque les récepteurs spécifiques des cellules adipeuses (PPAR-y) dans les myocytes et les adipocytes, qui ne sont pas toujours préférée pour le corps limite la fabrication de cellules de graisse (triglycérides).
L'excès de leptine inhibe la libération d'insuline par le pancréas [9 20]
Le tissu viscéral dysfonctionnel synthétise et libère trop d'hormone de leptine dans la circulation sanguine. Pendant ce temps, il a été démontré que l'excès réduit le glucose leptin de fabrication et de glycogène dans les hépatocytes des cellules bêta du foie et du pancréas inhibe la libération (sécrétion) d'insuline. De plus, des taux excessifs de cette hormone dans le sang ont un effet inhibiteur sur la gluconéogenèse. La leptine peut également induire ce qu'on appelle résistance à l'insuline et une résistance préemptive. La résistance à la leptine est un phénomène particulièrement gênant pour amincir les personnes atteintes d'obésité simple (c'est-à-dire causée par un excès de calories dans l'alimentation). Leptynooporność est une condition dans laquelle le niveau de leptine dans le sérum des individus perte de poids est si élevé que l'administration supplémentaire d'un supplément sous forme de leptine exogène ne causera pas l'effet thérapeutique attendu comme une perte de poids due à [9,20].
Le tissu viscéral dysfonctionnel perturbe la maîtrise de l'appétit [3,6,20]
La leptine joue un rôle plus important dans l'économie énergétique et alimentaire. Cette hormone est un lien de signalisation biochimique dans le mécanisme d'autorégulation de l'appétit. Il a la capacité d'indexation pour signaler la taille des ressources énergétiques sous forme de graisse. Le taux de leptine dans le sang est proportionnel à la masse de triglycérides disponibles actuellement pour le "brûlage" cellulaire sur les calories. Par conséquent, la concentration de l'hormone dans le sang est perçue par le cerveau comme un indicateur du besoin de graisse. Leptytowe permettent des récepteurs situés principalement dans l'hypothalamus du cerveau, ainsi que la concentration d'une autre protéine dans l'indicateur - origine gastrique ghréline. Grâce à la corrélation au centre de la faim et de la satiété de ces deux indicateurs biochimiques, l’appétit appelé appétit apparaît. Par conséquent, la production anormale de la leptine, ou l'insensibilité aux récepteurs hormonaux conduit à dysrégulation du centre de la faim et de satiété, et par conséquent à la perte de contrôle sur l'appétit. En outre, le manque de contrôle sur le récepteur de la leptine peut provoquer une diminution de la production d'insuline, et limiter également le transport du glucose dans les cellules de graisse - adipocytes, ce qui est le métabolisme limité de la conversion du glucose en triglycérides. En conséquence, il menace de graves perturbations de l’économie énergétique dans son ensemble.
Auteur: mgr farm. Nina Krawczyk
MSc en chimie en direct. Edward Ozga Michalski
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10. Plus de lumière sur les problèmes du syndrome métabolique; Une Revue Cardiothyroïdologique 2006; 1, 1: 12-26 Auteurs: John taton, Anna Tchèque, Małgorzata Bernas, Anna Rubiec-Niemirowska 11. corps Décapage - la pratique de la prévention et le traitement de l'obésité; "THÉRAPIE" N ° 5 (166), MAI 2005, page 35-44 avec en
