يمكن للشيخوخة تسريع العوامل المسببة للأمراض
يعلم الجميع أن سوء التغذية يسبب بالتأكيد سلسلة من التغيرات التنكسية في الجسم ، مما يسرع عملية الشيخوخة. إنها تقلل من عمر الإدمان والإدمان ، ولا أحد لديه شكوك حوله اليوم. أثر التلوث البيئي (مثل الاسبستوس)، وزيادة الإشعاع المؤين هو آخر من تعدد العوامل السلبية التي تؤثر سلبا على صحة وتقصير وقت بقاء الجنس البشري للفرد. مما لا شك فيه أن هناك قائمة طويلة من التهديدات التي تسرّع عملية الشيخوخة الحتمية ، وتسريع التآكل البيولوجي للجسم.
حاليا ، هناك العديد من النظريات البيولوجية التي تناقش ظاهرة الشيخوخة. ويشيرون إلى جوانب مختلفة وآليات مختلفة لهذه العملية الغامضة باستمرار. وحيثما توجد العديد من النظريات ، من المعروف أن أياً منها لا يزال عالمياً ، قادر على شرح جميع جوانب هذه الظاهرة. من المحتمل أن يكون هناك جُزء من الحقيقة في كلٍّ منها ، وأن الوصف المستقبلي لظاهرة الشيخوخة سوف يأخذ بعين الاعتبار العديد من جوانب النظريات المختلفة المعروفة اليوم. في الوقت الحاضر ، لا يتم قبول أي من النظريات المقترحة عالميا. اليوم، تم تقسيمها إلى تلك التي تؤكد على دور عامل خارجي المنشأ السائد (مسببات الأمراض البيئية)، حيث العامل الذي أدى إلى تراكم تدريجي من الضرر وخلية في نهاية المطاف الموت. يشير آخرون إلى العوامل داخل الخلايا المسببة للأمراض ، بما في ذلك الاستعداد الوراثي - باعتباره أهم سبب للشيخوخة.
تلف الحمض النووي والشيخوخة
ظاهرة الشيخوخة المتسارعة في بعض المرضى يمكن التحقق عن طريق القيام الليفية تكاثرها - الخلايا التي تنتج الكولاجين والإيلاستين النسيج - المواد الأساسية لمظهر الشباب. استنادا إلى تحديد الحد الأقصى لعدد تقسيمات هذه الخلايا في المختبر ، يمكن للمرء أن يستنتج حول الكائنات الحية التي أخذت منها هذه الأرومات الليفية. لتوضيح هذه المشكلة ، يتم تقديم جدول مميز:
متبرع للأليف الليفي ، متوسط مفترض عدد الانقسامات الخلوية
العمر المتوقع في إصلاح الحمض النووي للحاضنة
شاب سليم
رجل يبلغ من العمر صحي (75 سنة) 75 30 مخفضة
خفضت متلازمة كوكاين 20 45
متلازمة فيرنر 34 خفضت
Ataxia teleangiectasia 16 30 reduced
كما يبين الجدول ، يقترح المؤلفون وجود علاقة سببية بين تدمير الحمض النووي والشيخوخة. بالطبع ، في الأشخاص الذين يعانون من متلازمة الشيخوخة المبكرة - يكمن فشل إصلاح الحمض النووي في العيب الجيني. الاستنتاج من هذه الدراسة هو واضح: مع التقدم في العمر نحن بحاجة لحماية لدينا DNA غير مستقرة بشكل متزايد، وقبل كل شيء، لا تفرط في إصلاح النظام إضعاف (على سبيل المثال لا اشرب). متلازمة هاتشينسون جيلفورد والشيخوخة المبكرة
الباحثون قد اكتشفت في الخلايا بسرعة الشيخوخة في المرضى الذين يعانون من ما يسمى ب progyrię - خلل في الجينات ترميز البروتين بطانة من داخل نواة الخلية غمد (بنية فيها المادة الوراثية للخلية). الخلايا التي بها جين معيب لها غلاف نووي غير طبيعي ، متباين بشكل غير طبيعي ومات قبل الأوان. ونتيجة لذلك ، منعت التجدد المنهجي للأنسجة وعززت الشيخوخة. عيوب سميت بعد الباحثين - فريق Hutchinson-Gilford. وهو اضطراب وراثي نادر يسبب الشيخوخة المبكرة ، التي لا يمكن اكتشاف أعراضها بعد الولادة.ويكشف النمو المستدام من الأطفال حديثي الولادة، نقص تنسج الفك السفلي، والتنمية المبكرة من تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية، مميزة لعدم وجود كبار السن من الدهون تحت الجلد، وثعلبة، والتنمية غير طبيعية من الأنسجة والعظام، والتي هي ضعيفة وعرضة للكسر. معظم المرضى الشباب الذين تتراوح أعمارهم بين 5 إلى 10 مرات أسرع من المعتاد ، يموتون في سن 13 بسبب مضاعفات تصلب الشرايين التدريجي.
ووجد أيضا أنه في الخلايا المأخوذة من المرضى الذين يعانون من هذا progyria البديل ، وهو تغيير في الجين LMNA. وهو موجود على الكروموسوم البشري 1 و تعليمات لإنتاج جزيئات اثنين من البروتينات - امين وامين C B جنبا إلى جنب مع تشكل اثنين من البروتينات شبكة التعزيز من قذيفة داخل النواة. وتبين أن فقدان جزء معين من هذا الجين سبّب تغيرات في جزيء اللامين A ، وأن الخلايا التي بها هذا الخلل لديها غلاف نووي شيد بطريقة غير سليمة.
دكتور في الطب Janusz Krzyżowski
طبيب نفساني
المكتب الخاص هاتف 22 833 18 68
00-774Warszawa، Dolna 4 lok. 15
نظرية microdamage
من المعروف أن الإشعاع الكوني والأرضي يؤديان إلى ضرر دائم للمادة الوراثية في الخلايا الفاصلة بالجسم. يؤدي التعرض للإشعاع المؤين إلى حدوث عدد من الطفرات الصبغية وتشكيل السرطان وتقصير الحياة في نهاية المطاف. هناك علاقة مثبتة بين شدة هذا الإشعاع وسرعة ظهور الآفات الأورام. كل خلية لديها نظام أمني ونتيجة للتجديد (الشفاء الذاتي) من هذه التغييرات. تلعب الإنزيمات المشاركة في إصلاح الحمض النووي دورًا رئيسيًا هنا. ومع ذلك، هذه الانزيمات لديها قدرة معينة، وإذا نتيجة لتلف التأين هو الكثير جدا، وكفاءة استنفدت نصف الأنزيمية، ويأتي إلى الخلية الشيخوخة والتغيرات السرطانية غير المرغوب فيها وخطيرة في نهاية المطاف. انخفاض نظرية الشفاء الذاتي ونسخ DNA لشرح آلية انزيم عملية قطع - قبل وبعد نسخة - القطع المكسورة واستبدالها الصحيح أطوال سلسلة النوكليوتيدات. الرجل الأكبر سنا ، أسوأ يعمل نظام إصلاح الحمض النووي. ومن المطالب، على سبيل المثال، الحضور الضرر الكروموسومات في (غير المدخن) رجل يبلغ من العمر 60 عاما هو أعلى ست مرات مقارنة بعدد من التشوهات الكروموسومية في الشباب. يرى كينج أن الانتهاء من 54 سنة هو عصر حاسم ، يليه زيادة ضرر الحمض النووي ، الذي يتجلى من خلال زيادة طفرة بنسبة 1.33 ٪ سنويا. مشكلة ما يسمى ب "الجين الخلود" الذي يحدد تشكيل التيلوميراز - انزيم نموذجي للأورام في جزء يشرح عملية معقدة من الشيخوخة والموت لا مفر منه لاحقا. كما هو معروف ، في الخلايا الطبيعية ، جزء من ما يسمى الكروموسوم التيلومير تتكون من 2 إلى 12 زوجا من النيوكليوتيدات ، حيث تقصر التقسيمات اللاحقة قليلا. هذا عنصر مهم في الشيخوخة ، عندما يختفي التيلومير تمامًا ، تتوقف الخلية عن الانقسام ثم تموت. في المقابل ، في الخلايا السرطانية ، يمنع التيلوميراز تقصير التيلومير بل ويصلحه. على الأرجح من خلال هذا "الجين الخلود" الافتراضي يتم حظر التيلوميراز في الخلية الطبيعية ، وفقًا لقوانين الطبيعة.
على الرغم من العديد من الملاحظات الدقيقة ، تبدو هذه النظرية من جانب واحد ، مما يزيد من العوامل الخارجية خارج الخلية ، بحيث يمكن أن تكون نظرية عالمية للشيخوخة.
.
نظرية الأخطاء في تكرار البروتين
تفترض هذه النظرية أنه خلال تقسيم الخلية وتكاثر المواد الجينية ، توجد أخطاء تركيبية ، خاصة في بنية الحمض النووي. تظهر الأخطاء في الفواصل اللاحقة ، وبعضها لا يتم إصلاحه. جنبا إلى جنب مع عدد الانقسامات الخلوية ، يتم تسريع المشكلة. نسخة معيبة من نتيجة المادة الوراثية في الببتيدات المعيبة، وخلايا تعمل المعيبة والأعضاء والأنسجة وهلم جرا. لا يعرف حتى النهاية، أو توليف الأخطاء هي نتيجة لأحداث عشوائية، أو أن يكون لها أساس وراثي. على أساس الملاحظة في المختبر ، تم العثور على أن الخلية يمكن أن تتكاثر عشرات المرات ، بغض النظر عن الأخطاء ، ثم تنحل. على الرغم من أن في المرحلة الأولية من تلك البروتينات التالفة والمعطل وتخزينها في خلية (كما هو الحال في موقع لطمر النفايات)، ولكن إذا كان تراكم مرتفع جدا، والخلية لا يمكن أن يستمر في الوجود.ومن المعروف أيضا أن كل خلية لديها نظام إصلاح الحمض النووي. هو ، ومع ذلك ، يمكن أن تقع أيضا في الخطأ.
دكتور في الطب Janusz Krzyżowski
طبيب نفساني
المكتب الخاص هاتف 22 833 18 68
00-774Warszawa، Dolna 4 lok. 15
نظرية الاتصالات المتقاطعة
افتراض هذه النظرية هو أن التقوية الهيكلية للمادة الوراثية من خلال تكوين الروابط داخل الجزيء يؤدي إلى انحطاطها. كل من الكولاجين ، وكذلك جزيئات الدنا والرنا لها بنية سلسلة. في عام 1950 ، افترض Bjorksten أن سبب انحطاط هذه الجسيمات وتقادمها هو تكوين روابط دائمة داخل الجزيئات (شيء مثل التشابك) بين الخيوط الفردية لسلاسلها.
هذه الاتصالات عبر زيادة مع مرور الوقت وعمر الفرد. على سبيل المثال ، إذا كان هناك جدائل من الدنا مرتبطة ببعضها البعض في وقت ما ببعض الجسيمات الإضافية ، فإن هذا الوضع قد يؤدي إلى اضطراب في تقسيم الميتوكوندريا. ونتيجة لذلك ، قد ينكسر الربط ، مما يخلق طفرة غير مرغوبة. إن مثل هذا "التشابك" للجسيمات الأكبر (مثل الإنزيمات وعدة بروتينات) يخلق معًا جزيئًا بميزات تغيرت فيزيكوكيميائياً ، وهو أمر مستحيل. لذلك ، يتم تخزينها ك