نظرية الجذور الحرة هي التفسير الأكثر شعبية لأسباب الشيخوخة .
المنشورات الأولى على الجذور الحرة هي من 1956. هذه النظرية مبنية على افتراض أن التغيرات المؤدية إلى الشيخوخة تكون نتيجة للأضرار التي لحقت بالجزيئات الجزيئية (DNA ، البروتينات ، الدهون ، الكربوهيدرات) التي تنشأ من عمل الجذور الحرة. الجذور الحرة هي ذرات أو جزيئات عالية التفاعل لها إلكترون حر في المدار الخارجي. يجعل تركيبها وقدرتها على التبرع بالإلكترون من السهل بشكل خاص التفاعل مع العديد من المركبات. وغالبا ما تتفاعل مع الحمض النووي والفوسفاتيبس من أغشية الخلايا ، مما يغير من استضداد غشاء الخلية. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تمنع توليف البروستاجلاندين ، وبالتالي تسهيل تطور تصلب الشرايين. وقد لوحظ أنه في دماغ المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون أو مرض الزهايمر يتراكمون في النوروميلانين ، الذي يتشكل نتيجة للجذور الحرة.
.
تدمير الجذور الحرة داخل الخلايا
أنها تسبب الضرر على الدهون الخلوية ، والتي يمكن أن تتجلى من تراكم صبغة خرف في الخلايا ، فضلا عن الأضرار التي لحقت البروتينات والحمض النووي وكذلك الميتوكوندريا. هذه الإصابات تؤدي إلى اضطرابات في أداء خلايا الشيخوخة ، ثم إلى وفاتهم. الكائن الحي لديه العديد من الآليات التي تحيد الجذور ، ولكن على مدار الحياة ، يتراكم ضرر الخلية.
.
الجذور الحرة تدمر جينات طول العمر
.
لقد كانت النيماتودا Ceanorhabditis elegans بمثابة كائن نموذجي لدراسة عمليات الشيخوخة وموت الخلايا المبرمج والدورة الخلوية لسنوات. من المعروف أنه في المواقف العصيبة ، على سبيل المثال في غياب الغذاء ، يدخل في مرحلة وقف التطور ، حيث يتم إطلاق عملية التمثيل الغذائي للدودة إلى الحد الأدنى للبقاء على قيد الحياة في هذه الظروف الصعبة. يسمى الاستاد داوير ، من الكلمة الألمانية من أجل المثابرة. لا يسمح لك دوور فقط بالبقاء على قيد الحياة ، ولكن أيضًا لإطالة عمر النيماتودا. وقد حدد ميلينديز وليفين الجين المسؤول عن دخول دودة دوور. هذا الجين ، الذي يدعى "بيك -1" ، هو المسؤول عن عملية تسمى البلعمة الذاتية ، والتي تتضمن المعالجة الثانوية للبروتينات التي لم تعد هناك حاجة إليها داخل الخلية. يتم هضم البروتينات الخلوية غير الضرورية وتقسيمها إلى كتل بناء فردية في شكل سلاسل قصيرة أو أحماض أمينية مفردة ، والتي يمكن من خلالها إنتاج بروتينات جديدة. وبهذه الطريقة ، يمكن استخدام الأحماض الأمينية والببتيدات القصيرة (سلاسل قصيرة من الأحماض الأمينية المرتبطة) بشكل متكرر ، مما يوفر الطاقة والمواد الخام. وقد ثبت أنه من دون النشط النامودا باء - 1 لا يمكن أن يدخل اليكانس مرحلة dauer ، والذي يمنع البقاء في المواقف العصيبة ويقصر من حياة الدودة. كما تم تحديد الجينات اللو-بي 1 المتضمنة في معالجة البروتينات الخلوية في الخمائر والثدييات.
وقد أظهرت الدراسات أنه ليس فقط الخمائر والديدان ، ولكن أيضا الناس يدينون بطول عمرهم إلى جينة السرتوين 3 ، من بين أمور أخرى ، وقد أجري البحث على 801 شخص من محيط الجامعة (من بينهم 120 عامًا). اتضح أن الرجال الأكبر سنا (ولكن ليس النساء) أكثر بكثير من الشباب لديهم نسختين من أحد أصناف جينة السرتوين 3. هذا الجين يشفر البروتين الضروري في الميتوكوندريا الخلوية. وهذا من شأنه تأكيد النظرية القائلة بأن الشيخوخة مرتبطة بتراكم الجذور الحرة عالية التفاعل المتولدة في الميتوكوندريا.
مكافحةيمكن للأكسدة إطالة الحياة
.
وقد تبين تجريبيا أنها تمكنت من إطالة عمر الحيوانات المختبرية من خلال إثراء النظام الغذائي بالفيتامينات المضادة للأكسدة. تم الحصول على آثار مماثلة عندما تستخدم الحيوانات تقييد السعرات الحرارية ، وبالتالي تمديد حياة الحيوانات بنسبة تصل إلى 50 ٪. بسبب التلوث البيئي والإشعاع المؤين ، يتعرض جسم الإنسان أكثر فأكثر للجذور الحرة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن مصدرها هو أيضا نظام غذائي وفير في الأحماض الدهنية المشبعة. تؤدي الجذور الحرة التي تدمر أغشية الخلايا وتحرض سلسلة من ردود الفعل إلى تطوير ما يسمى بأمراض الجذور الحرة. يعرف عدم التوازن بين الأشكال النشطة للأكسجين ومضادات الأكسدة بمفهوم الإجهاد التأكسدي. حدوثه تفضل ردود الأكسدة المشاركة في التسبب في تصلب الشرايين.
هنا قائمة من الأمراض التي تشارك فيها الجذور الحرة في التسبب في المرض:
تصلب الشرايين (بما في ذلك الشذوذات التاجية ، والدماغية ، الكلوية ، المعوية والمحيطية).
• مرض السكري وعسر الأوعية السكري.
• أمراض الرئة (التهاب القصبات التشنجي المزمن ، الربو القصبي ، انتفاخ الرئة).
• إعتام عدسة العين.
• الأورام (وخاصة الناجمة عن الأضرار البيئية).
• مرض باركنسون.
• تسمم مختلف.
.
الآثار العلمية لنظرية الجذور الحرة
نظرية الجذور الحرة متفقة مع نظرية تقدم العمر في الجسم ، وفي نفس الوقت تجمع وتكمل جميع النظريات الأخرى. لذلك فإن استخدام العلاج المضاد للأكسدة له مبرر علمي قوي.
إنه غالباً ما يعترف بشيخوخة الكائن الحي كعملية حتمية تنتظر كل الناس ، وللسبب - مشروط وراثيًا. يحدد العامل الوراثي المحدد وراثيا طول الحياة ، سواء الفردية أو النوع. الشيخوخة هي تغير لا مفر منه ولا رجعة فيه للمادة الحية التي تحدث فيه نتيجة مرور الزمن. وفقا لمؤلفي هذه النظرية ، فإن الأعمار ليست فقط بلازما حية ، بل أيضا مادة غير حية. حتى الاضمحلال الإشعاعي للعناصر يمكن اعتباره شيخوخة المادة ، وفي هذا البعد هو ظاهرة كونية عامة.
لذلك فإن الشيخوخة عملية معقدة يصعب شرحها بآلية واحدة فقط ، والعديد من العوامل تلعب دورًا مهمًا هنا ، وتوفر النظريات المقدمة الكثير من المعلومات للبحث حول هذه العملية الغامضة.
دكتور في الطب Janusz Krzyżowski
طبيب نفساني
المكتب الخاص هاتف 22 833 18 68
00-774Warszawa، Dolna 4 lok. 15
.
