Programmierter Zelltod
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Diese Theorie geht davon aus, dass jeder Organismus eine programmierte "innere Uhr" hat, die für jede Spezies eine bestimmte Lebenszeit definiert. Es wird angenommen, dass die Gene Anweisungen physiologische Prozesse nicht nur die Kontrolle des Wachstums und die Reifung codieren, sondern auch die allmähliche Verringerung der Zellaktivität, was letztlich zum Tod.
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Die Beendigung von Zell-Lebensprozessen erfolgt durch seine Nekrose oder Apoptose
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Nekrotische Veränderungen sind in der Regel zufällig und unkontrolliert. Nekrotische Zellläsionen entstehen als Folge von Infektionen mit Viren, sie sind das Ergebnis von mechanischen oder chemischen Schäden. Die in Zellen stattfindenden Veränderungen betreffen hauptsächlich zytoplasmatische Organellen, mitochondriale Schwellungen, Störungen der osmotischen Regulation ohne grundlegende Veränderungen des nukleären Chromatins.
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Die Apoptose oder der programmierte Zelltod bleibt unter dem Einfluss der genetischen Kontrolle
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Es wird angenommen, dass es im Genom jeder Zelle ein Gen oder Gene gibt, die für dieses Phänomen verantwortlich sind. Mutationen der mitochondrialen DNA stören das Funktionieren der Atmungskette und verursachen übermäßige Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, die die Zelle schädigen. Es ist erwiesen, dass reaktive Sauerstoffspezies unter anderem eine Beta-Amyloid-Ablagerung in Nervenzellen verursachen und den programmierten Zelltod induzieren können. Die Apoptose verläuft mit der Kondensation von nukleärem Chromatin und DNA-Fragmentierung. Das endoplasmatische Netz ist gestreckt. Die Nematoden zerfallen, und nach einiger Zeit bilden sich apoptotische Körper aus der Zelle. Hier werden sie von Makrophagen gefressen. Die Apoptose wird durch einige physikalische Faktoren (Strahlung, Temperatur, freie Radikale) beschleunigt.
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In diesem Zusammenhang - Altern ist weder eine Krankheit noch eine Behinderung - sollte es als ein physiologischer Prozess betrachtet werden
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Mechanismus des programmierten Zelltods
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Da Zellen immer komplexere Funktionen übernehmen, die immer vielfältiger werden, verlieren sie allmählich die Fähigkeit zu teilen. Es ist ein natürlicher Mechanismus der Regeneration von Zellen, Geweben und des gesamten Organismus. Wenn also die Zelle die Fähigkeit verliert, sich innerhalb einer bestimmten Zeit zu teilen, degeneriert sie und stirbt dann ab.
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Die am meisten teilbaren und divergierenden Zellen verlieren die früheste Fähigkeit zu teilen
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Dies sind zum Beispiel spezialisierte Nervenzellen oder Drüsenzellen - endokrine. Die Nervenzellen sind am schnellsten zu teilen, und dies tritt bei Menschen im Alter von etwa zwei Jahren auf. Zellen, die Bindegewebe - Fibroblasten - aufbauen, verlieren auch allmählich ihre Fähigkeit zu teilen.
In-vitro-Studien an Zellkulturen haben gezeigt, dass Fibroblasten eine streng begrenzte Lebensdauer haben. Menschliche Zellen teilen sich in vitro typischerweise bis zu 50-mal. Wahrscheinlich ist diese Tatsache Teil des genetischen Programms des Alterns. Über eine wichtige, vielleicht sogar entscheidende Rolle der Gene bei der Alterung prodgyrii seltenen Fällen kann vorsehen, in denen eine vorzeitige Alterung des Körpers bis zum Tod der Patienten führt im Alter von etwa 20 und einer höheren Inzidenz von Down-Syndrom, wo die vorzeitige Alterung bei Patienten 40 Jahre beobachtet.
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Stammzellen - sie haben eine ewige Fähigkeit zu teilen
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Stammzellen finden sich in adulten Säugetieren im Knochenmark und anderen Geweben und werden verwendet, um sie zu erneuern. Im Gegensatz dazu behalten Zellen, die bereits in Gewebe diversifiziert sind, ewige "Jugend" und die Fähigkeit sich zu teilen. An der University of Kentucky wurde an Stammzellen aus verschiedenen Labormäusen aus dem Knochenmark geforscht. Es wurde festgestellt, dass die Länge ihres Lebens die Lebenserwartung des gesamten Organismus bestimmen kann.Der Fokus lag auf der Evaluierung der Effizienz von DNA-Reparaturprozessen in diesen Zellen in verschiedenen Mausstämmen.
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Auf der Grundlage früherer Forschungen ist bekannt, dass die DNA ständig unter dem Einfluss ultravioletter Strahlung oder freier Radikale durch Schäden bedroht ist
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Jede Zelle des Organismus hat daher Mechanismen, um sie zu reparieren. Die Akkumulation von Mutationen in der Zelle kann zur Entwicklung von Krebs führen, vor allem aber initiiert sie Apoptoseprozesse in ihr. Es wurde beobachtet, dass die Stammzellen in Mäusen mit der längsten Lebenserwartung die besten DNA-Reparaturmechanismen aufwiesen. Es ist uns auch gelungen, die DNA-Bereiche zu identifizieren, die für dieses Merkmal verantwortlich sind. Es stellte sich heraus, dass sich einige von ihnen mit jenen DNA-Fragmenten überschneiden, die zuvor mit der Lebensdauer von Mäusen in Verbindung gebracht wurden. Derzeit werden spezifische Gene gesucht, die für diese Abhängigkeit verantwortlich sind. Es wurde beobachtet, dass bei Mäusen Veränderungen des Gens, die am Altern und Krebs beteiligt sind, auch eine vorzeitige Aktivierung von Eierstöcken mit Eiern und eine schnellere Erschöpfung ihrer Ressourcen verursachen. Dies wiederum ähnelt einer vorzeitigen Menopause. Es ist bekannt, dass das vorzeitige Verschwinden der Eierstockarbeit ungefähr 1 Prozent betrifft. Frauen im Alter von 30 bis 39 und führt zu Beginn der Menopause und Unfruchtbarkeit. Die Forschung wurde an genetisch veränderten Mäusen durchgeführt, die beide Kopien des FOXO3a-Gens waren. Sie beobachteten, dass die Weibchen mit dem Alter immer weniger Nachkommen hatten, und im Alter von 15 Wochen, was dem frühen Erwachsenenalter beim Menschen entspricht, waren sie bereits unfruchtbar. Dieses Gen, das die Arbeit von Eierstockmäusen aktiviert, verursachte, dass die Ovarialfollikel nach der Aktivierung sehr kurz arbeiteten. Vorzeitige Aktivierung von mehr Follikeln führte zu einer schnelleren Erschöpfung bei Mäusen.
Dieses Phänomen wird mit Sandkörnern in einer Sanduhr verglichen. Der Autor glaubt, dass die Sanduhr eine bestimmte Anzahl von Körnern hat, die Zeit allmählich gießt so Follikel der Frauen nach und nach aktiviert werden und Eizellen in den Eileiter freigegeben. Menopause tritt auf, wenn alle Körner verlieren. Bei den untersuchten Mäusen trat dieses Phänomen viel schneller auf. Der Grund dafür war das Fehlen des aktiven FOXO3a-Gens, das die Aktivierung der Follikel bis zur Geschlechtsreife hemmt. Nach den Autoren bleibt zu prüfen, ob Frauen mit vorzeitiger Menopause auch Veränderungen in diesem Gen haben. Vielleicht führt ein besseres Verständnis des FOXO3a-Gens zu Wissen über Alterungsprozesse. Es ist bekannt, dass vorzeitige Menopause bei Frauen mit vielen Symptomen vorzeitiger Alterung einhergeht.
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Doktor der Medizin Janusz Krzyżowski
Psychiater
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Mit zunehmendem Alter steigt die Anfälligkeit des Herzens für die Entwicklung vieler Krankheiten
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Dieses Phänomen kann durch die Apoptose von Herzmuskelzellen erklärt werden. Es wurde beobachtet, dass das Herz eines jener Organe ist, deren Funktion frühestens nachlässt. Testen der Herzen von Ratten im Alter von 6, 16 und 24 Monaten. Beim Menschen entspricht es 20, 55 und 75 Jahren. In den mitochondrialen Ratten, die aus den Herzzellen isoliert wurden, wurden die für die Zellen erforderlichen Stufen der Energieproduktion untersucht. Es stellte sich heraus, dass die Herzmuskelzellen älterer Tiere mehr Cytochrom C freisetzten als die Zellen jüngerer Ratten. Es wurde auch Erhöhung des Niveaus von Bcl-2 beobachtet, die aus früheren Studien, die die Freisetzung von Cytochrom C steuert bekannt ist, dass es aus den Mitochondrien nach einer Verletzung freigesetzt wird, und leitet die Prozesse zur Apoptose führt. Dieser spielt eine wichtige Rolle bei der Entfernung von nicht benötigten Zellen (zB alt und beschädigt) und potenziell gefährlichen Zellen wie Krebszellen aus dem Körper. Den Autoren zufolge könnte ihre Beobachtung teilweise den erhöhten Prozentsatz von absterbenden Herzmuskelzellen bei älteren Individuen erklären.
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Derzeit wird geschätzt, dass bei älteren Männern, die nicht an einer Herzerkrankung leiden und ohne erhöhten Druck, etwa 30% der Herzmuskelzellen absterben.
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Forscher unterstreichen, dass die Feststellung der Beziehung zwischen suizidalen Todesfällen und Herztod extrem wichtig ist, da sie die häufigste Todesursache in den Industrieländern sind.
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Natürlicher Suizidzelltod ist die Verteidigung des Körpers gegen Krebs
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Es wurde bisher akzeptiert, und es war fast ein Dogma in der Biologie, dass Säugetierzellen wachsen und sich teilen, bis sie einen bestimmten Zustand erreichen, in dem ihre Teilung natürlich aufhört.Es ist, als ob der interne Mechanismus der Zelle nicht mehr funktioniert. Dann verändert sich sein Erscheinungsbild und seine Funktionsweise grundlegend und stirbt nach einiger Zeit und wird durch nachfolgende Generationen jüngerer Schwestern ersetzt. Es wäre eine natürliche Verteidigung des Körpers gegen die Prozesse in diesen alternden Zellen, die zu ihrer Umwandlung in Krebszellen führen. Wenn sich Mutationen in ihnen akkumulieren, wird die Apoptose den Zellen aufgezwungen. Das wichtigste Maß für die Lebensdauer der Zellen sind die Strukturen an den Enden der Chromosomen, Telomere genannt.
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Ewig junge Schwann-Zellen
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Sie wurden im Nervengewebe von Rattenzellen gefunden, die nicht älter werden. Der Einfluss veränderter Zellwachstumsbedingungen auf ihre Telomere wurde nicht beobachtet. Sie wurden Schwann-Zellen genannt. Sie können nach der Isolierung und dem Platzieren in der Farm viele Male geteilt werden und nach zahlreichen Abteilungen zeigten die morphologischen Merkmale des Alterns nicht und unterschieden sich morphologisch von den jungen Käfigen nicht. Darüber hinaus haben sie das Vorhandensein der Beta-Galactosidase-Enzym-spezifischen Form alternder Zellen nicht nachgewiesen. Es stellte sich heraus, dass diese "Unsterblichkeit" von Schwann-Zellen von den Kulturbedingungen abhängt - sie waren Alterungsprozessen in wachstumsreichen Medien ausgesetzt. Diese Erfahrungen haben eine enorme Bedeutung für die Alternsforschung.
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Es ist bekannt, dass bei jeder Teilung der Stammzellen der Chromosomenspitze die sog Telomere sind in Tochterzellen leicht verkürzt.
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Allmählich erreichen die Telomere eine solche Länge, dass spätere Unterteilungen nicht mehr auftreten können. Die Verkürzung der Telomere scheint eine Art Uhr zu sein, die die Lebenszeit von Zellen und Geweben misst und die Alterungsprozesse steuert. Bei Menschen, die unter sog kongenitale Dyskeratose, d. h. fehlerhafte Keratose, beschleunigte Verkürzung der Telomere, vorzeitige Entwicklung vieler Krankheiten, die mit älterem Alter und Todesfällen in einem frühen Alter zusammenhängen. Crowthon und das Team, die Telomerforschung betreiben, fanden heraus, dass Menschen mit kürzeren Telomeren eher Alterserkrankungen entwickelten und in den nächsten 15 Jahren fast doppelt so viel zu sterben hatten wie Menschen mit längeren Telomeren. Zu den häufigsten Todesursachen zählten Herzerkrankungen und Lungenentzündung, die mit einer verminderten Immunität bei älteren Menschen einhergingen.
Menschen mit kürzeren Telomeren hatten ein 3-fach erhöhtes Sterberisiko aufgrund von Herzerkrankungen und ein 8-fach höheres Risiko, an einer Infektionskrankheit zu sterben, vor allem Lungenentzündung. Das Risiko, an Krebs und Schlaganfällen zu sterben, war in dieser Gruppe ebenfalls größer, jedoch waren dies keine statistisch signifikanten Unterschiede. Darüber hinaus lebten Menschen in der Gruppe mit längeren Telomeren zwischen 4 und 5 Jahren länger als Personen mit kürzeren Chromosomenenden. Crowthon glaubt, dass Immunzellen mit kurzen Telomeren sich nicht schnell als Reaktion auf eine Infektion teilen können, was für ihre ordnungsgemäße Funktion entscheidend ist. Lange ist überzeugt, dass der Zusammenhang zwischen Verkürzung der Telomere und Alterung des Körpers sich entwickelt hat, um eine häufige Teilung älterer Zellen zu verhindern, die sich eher in Krebszellen verwandeln.
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Es ist bekannt, dass Stammzellen zwei bemerkenswerte Eigenschaften haben, die sie von anderen Zellen unterscheiden.
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Zuallererst haben sie die Fähigkeit, sich in alle anderen Zellen im Körper zu verwandeln - das heißt, Stammzellen sowie Blut und Neuronen können aus Stammzellen entstehen. Zweitens behalten Stammzellen die Fähigkeit, sich zu teilen, so dass der Pool dieser Zellen im Körper ewig jung bleibt. In den letzten Jahren wurde sehr intensiv an Stammzellen geforscht, weil sie zur Behandlung vieler Krankheiten eingesetzt werden können. Um jedoch Zellkulturen von Stammzellen gut nutzen zu können, ist es notwendig, die für ihre einzigartigen Eigenschaften verantwortlichen Mechanismen gut zu kennen. Es scheint, dass sie in der Lage waren, den Mechanismus zu identifizieren, der für die ewige Jugendlichkeit der Spermien verantwortlich ist. In der Fruchtfliege teilen sich die Samenzellen so auf, dass eine Tochterzelle die Stammzelle bleibt, während die andere zur Vorläuferin der Spermien wird. Es stellte sich heraus, dass zur Aufrechterhaltung einer stabilen Stammzelllinie ein Enzym erforderlich ist, das einen Transkriptionsfaktor aktiviert, der die Fähigkeit besitzt, in den Zellkern einzudringen und verschiedene Gene in der Zelle ein- und auszuschalten.
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