Altern kann pathogene Faktoren beschleunigen
Jeder weiß, dass schlechte Ernährung sicherlich eine Reihe von degenerativen Veränderungen im Körper verursacht und den Alterungsprozess beschleunigt. Sie verkürzen das Leben von Sucht und Sucht, und niemand zweifelt heute daran. Die Auswirkungen einer verschmutzten Umwelt (z. B. Asbest) und erhöhte ionisierende Strahlung sind ein weiterer von vielen schädlichen Faktoren, die sich nachteilig auf die Gesundheit auswirken und die Zeit des individuellen menschlichen Erlebens verkürzen. Zweifellos gibt es eine lange Liste von Bedrohungen, die den unvermeidlichen Prozess des Alterns beschleunigen und die biologische Abnutzung des Körpers beschleunigen.
Gegenwärtig gibt es viele biologische Theorien, die das Phänomen des Alterns diskutieren. Sie weisen auf verschiedene Aspekte und unterschiedliche Mechanismen dieses ständig mysteriösen Prozesses hin. Und wo es eine Vielzahl von Theorien gibt, ist bekannt, dass keine von ihnen noch universell ist und alle Aspekte des Phänomens erklären kann. Wahrscheinlich gibt es ein Teilchen der Wahrheit in jedem und die zukünftige Beschreibung des Phänomens des Alterns wird viele Aspekte der verschiedenen heute bekannten Theorien berücksichtigen. Gegenwärtig wird keine der vorgeschlagenen Theorien allgemein akzeptiert. Heute werden sie in solche unterteilt, die die vorherrschende Rolle des exogenen Faktors (Umweltpathogene) betonen, wo dieser Faktor zu einer allmählichen Akkumulation von Schäden und als Folge von Zelltod führen soll. Andere verweisen auf pathogene intrazelluläre Faktoren, einschließlich der genetischen Veranlagung - als wichtigste Ursache des Alterns.
DNA-Schäden und Alterung
Das Phänomen des beschleunigten Alterns bei einigen Patienten kann durch Züchtung ihrer Fibroblasten - Zellen, die Kollagen und Elastin-Bindegewebe produzieren - Substanzen, die für das jugendliche Aussehen essentiell sind, überprüft werden. Basierend auf der Bestimmung der maximalen Anzahl von Unterteilungen dieser Zellen in vitro kann man auf die potentiellen Organismen schließen, aus denen diese Fibroblasten entnommen wurden. Um dieses Problem zu veranschaulichen, wird eine charakteristische Tabelle dargestellt:
Fibroblastenspender Angenommener Durchschnitt Anzahl der Zellteilungen
Lebenserwartung in der Inkubator DNA-Reparatur
Gesunder junger Mann 75. Normal
Gesunder alter Mann (75 Jahre alt) 75 30 reduziert
Cockayne-Syndrom 20 45 reduziert
Werner-Syndrom 34 reduziert
Ataxia teleangiectasia 16 30 reduziert
Wie die Tabelle zeigt, schlagen die Autoren einen kausalen Zusammenhang zwischen DNA-Zerstörung und Alterung vor. Natürlich, bei Menschen mit vorzeitiger Alterung - das Versagen der DNA-Reparatur liegt in der genetischen Defekt. Die Schlussfolgerung aus der vorgestellten Studie liegt auf der Hand: Mit zunehmendem Alter müssen wir unsere instabile DNA zunehmend schützen und vor allem eine Überlastung des schwächer werdenden Reparatursystems verhindern (z. B. nicht rauchen). Hutchinson-Gilford-Syndrom und vorzeitige Alterung
Forscher haben festgestellt, dass in Zellen bei Patienten mit so genannten schnell altern Progye - ein Defekt im Gen, das für ein Protein kodiert, das den Zellkern von innen her auskleidet (die Struktur, in der sich das genetische Material der Zelle befindet). Zellen mit einem defekten Gen hatten eine anormale Kernhülle, abnormal divergent und starben vorzeitig. Infolgedessen verhinderte es die systematische Erneuerung von Geweben und förderte deren Alterung. Der Nachteil wurde nach den Forschern benannt - dem Hutchinson-Gilford Team. Es ist eine seltene genetische Störung, die vorzeitiges Altern verursacht, dessen Symptome unmittelbar nach der Geburt nicht nachweisbar sind.Es zeigt eine nachhaltiges Wachstum des Neugeborenen, Kiefer Hypoplasie, vorzeitige Entwicklung von Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit, die charakteristisch für ältere Menschen Mangel an subkutanem Fett, Alopezie, abnormer Entwicklung von Knochengewebe, die zu einem Bruch schwach und anfällig ist. Die meisten jungen Patienten, die zwischen 5 und 10 mal schneller als normal altern, sterben etwa im Alter von 13 Jahren aufgrund von Komplikationen der progressiven Atherosklerose.
Es wurde auch gefunden, dass in Zellen von Patienten, die an dieser Variante leiden, eine Veränderung des LMNA-Gens auftritt. Es befindet sich auf dem menschlichen Chromosom 1 und Anweisungen zur Herstellung von Molekülen von zwei Proteinen - Lamin A und Lamin C B zusammen mit den beiden Proteine ein Netzwerk von Verstärkungs der Innenschale des Kerns bilden. Es stellte sich heraus, dass der Verlust eines bestimmten Fragments dieses Gens Veränderungen im Lamine A-Molekül verursachte, und die Zellen mit diesem Defekt hatten eine falsch konstruierte Kernhülle.
Doktor der Medizin Janusz Krzyżowski
Psychiater
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Theorie der Mikrobeschädigung
Es ist bekannt, dass kosmische und irdische Strahlung zu dauerhaften, geringen Schäden an genetischem Material in den sich teilenden Zellen des Körpers führt. Exposition gegenüber ionisierender Strahlung verursacht eine Reihe von chromosomalen Mutationen, Krebsbildung und letztlich Lebensverkürzung. Es gibt eine nachgewiesene Beziehung zwischen der Intensität dieser Strahlung und der Geschwindigkeit des Auftretens von neoplastischen Läsionen. Jede Zelle hat ein Sicherheitssystem und infolge der Regeneration (Selbstheilung) dieser Veränderungen. Die an der DNA-Reparatur beteiligten Enzyme spielen hier eine Schlüsselrolle. Allerdings haben diese Enzyme eine bestimmte Kapazität und wenn als Folge der Ionisation Schadens ist zu viel, es erschöpfte Hälfte enzymatische Effizienz und letztlich zur Zelle kommt Alter und zu unerwünschten und gefährlichen Krebs Veränderungen. Theorie der selbstheilend und kopiert DNA reduzierte den Mechanismus der Enzym-Schneidverfahren zu erklären, - vor und nach dem Kopieren - die zerbrochenen Teile und sie mit den richtigen Nucleotid-Kettenlängen zu ersetzen. Je älter der Mann ist, desto schlechter funktioniert sein DNA-Reparatursystem. Es wird behauptet, dass zum Beispiel der Teilnahme Chromosomenschäden in 60-jährigen (Nichtraucher) Mann sechsmal höher ist im Vergleich zu der Anzahl von Chromosomenaberrationen bei jungen Menschen. King ist der Meinung, dass die Vollendung von 54 Jahren ein kritisches Alter ist, gefolgt von einem erhöhten DNA-Schaden, der sich durch einen Mutationsanstieg von 1,33% pro Jahr manifestiert. Das Problem der sogenannten Das "Gen der Unsterblichkeit", das die Bildung von Telomerase - ein für Tumore typisches Enzym - bestimmt, erklärt zum Teil den komplizierten Prozess des Alterns und den anschließenden unausweichlichen Tod. Wie bekannt, ist in normalen Zellen ein Teil des sogenannten Chromosoms Telomer bestehend aus 2 bis 12 Nukleotidpaaren, da die nachfolgenden Teilungen leicht verkürzt sind. Dies ist ein wichtiges Element des Alterns, wenn das Telomer vollständig verschwindet, die Zelle aufhört sich zu teilen und dann stirbt. Im Gegensatz dazu verhindert Telomerase in Krebszellen eine Verkürzung des Telomers und repariert es sogar. Wahrscheinlich durch dieses hypothetische "Gen der Unsterblichkeit" wird die Telomerase in einer normalen Zelle nach den Naturgesetzen blockiert.
Trotz vieler genauer Beobachtungen scheint diese Theorie zu einseitig zu sein, um den äußeren extrazellulären Faktor zu betonen, so dass sie eine universelle Theorie des Alterns sein kann.
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Theorie der Fehler bei der Proteinreplikation
Diese Theorie geht davon aus, dass es bei der Teilung der Zelle und der Vermehrung von genetischem Material zu synthetischen Fehlern kommt, insbesondere in der DNA-Struktur. In den folgenden Pausen treten Fehler auf, einige werden nicht repariert. Zusammen mit der Anzahl der Zellteilungen wird das Problem beschleunigt. Defekte Kopien des genetischen Material ergibt eine defekte Peptide, defekte funktionierende Zellen, Organe, Gewebe und so weiter. Es ist nicht bis zum Ende, oder die Synthese von Fehlern sind das Ergebnis von zufälligen Ereignissen oder haben eine genetische Basis bekannt. Auf der Basis von In-vitro-Beobachtungen wurde festgestellt, dass die Zelle unabhängig von den Fehlern Dutzende Male reproduzieren kann und später degeneriert. Obwohl in der Anfangsphase dieser beschädigten Proteine inaktiviert werden und in einer Zelle (wie in einer Deponie) gespeichert, aber wenn die Akkumulation zu hoch ist, weiterhin kann die Zelle nicht existieren.Es ist auch bekannt, dass jede Zelle ein DNA-Reparatursystem aufweist. Er kann jedoch auch in Fehler geraten.
Doktor der Medizin Janusz Krzyżowski
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Die Theorie der Querverbindungen
Die Annahme der Theorie ist, dass strukturelle Versteifung des genetischen Materials durch die Bildung von Bindungen innerhalb des Moleküls zu seiner Degeneration führt. Sowohl Kollagen als auch DNA- und RNA-Partikel haben eine Kettenstruktur. Bereits in den 1950er Jahren stellte Bjorsten die Hypothese auf, dass die Ursache für die Degeneration und Alterung dieser Partikel die Bildung von intramolekularen permanenten Verbindungen (etwa Verheddern) zwischen den einzelnen Fäden ihrer Ketten ist.
Diese Querverbindungen nehmen mit der Zeit und dem Alter des Individuums zu. Wenn zum Beispiel zwei DNA-Stränge irgendwann durch ein zusätzliches Teilchen zusammengehalten werden, dann kann diese Situation zu Störungen in der mitochondrialen Teilung führen. Als Ergebnis kann die Bindung brechen und eine unerwünschte Mutation erzeugen. Eine solche "Verschränkung" größerer Teilchen (z. B. Enzyme und mehrere Proteine) erzeugt zusammen ein Molekül mit physikochemisch veränderten Eigenschaften, deren biologische Funktion unmöglich ist. Daher wird es als gespeichert
