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Homocystein - wie man es bekämpft?

Überschüssiges Homocystein im Blut schädigt die Blutgefäße und verursacht Blutgerinnungsstörungen. Langfristige Wirkung dieser Substanz auf das Kreislaufsystem führt zu einer fortschreitenden Atherosklerose und einem zunehmenden Risiko für einen ischämischen Schlaganfall und Schlaganfall.


Homocystein

Bei der Verdauung von Eiweiß Lebensmitteln im menschlichen Körper entsteht Homocystein (kurz - tHcy). Mit vernünftiger Ernährung, die reich an essentiellen Vitaminen, sind die Aminosäure in niedrigeren Konzentrationen im Blut für die Gesundheit unbedenklich, auch physiologisch notwendig, da im Stoffwechselkreislauf verwandelt sich in andere Aminosäuren, die für den Aufbau von Körpergeweben. Wenn jedoch bestimmte Vitamine erschöpft sind, wird die Umwandlung von Homocystein in andere Aminosäuren gehemmt! Dann erscheint ein toxischer Überschuss an Homocystein im Blut des Menschen.


Schlechte Ernährung und überschüssiges Homocystein

Nahrungsmittel, aus denen Homocystein gebildet wird, sind hauptsächlich Milch- und Käseproteine ​​(Casein!), Und außerdem Eiweiß, sowie Fleisch von Säugetieren und Fischen. Daher kann der erste Grund für die Anhäufung von Homocystein im Blut eine Diät sein, die in tierischen Proteinen zu reichlich vorhanden ist. Zugegebenermaßen wird der Überschuss dieser Substanz physiologisch in Aminosäuren des Aufbaugewebes umgewandelt, aber die Bedingung hierfür ist das Vorhandensein einer ausreichenden Menge an B6, B12 und Folsäure im Körper. Wenn diese Vitamine in der Ernährung ausgeht - im Blut des Menschen erscheint ihr toxischer Überschuß! Homocystein wird nach Überschreiten einer bestimmten Konzentration im Blut sehr schädlich für Blutgefäße. Daher kann eine proteinreiche Diät in Kombination mit einem Mangel an B6, B12 und Folsäure überschüssiges Homocystein im Blut verursachen.


Ein Überschuss dieser Aminosäure schädigt die Blutgefäße

Ein charakteristisches Merkmal von Homocystein ist seine "Toxizität" für Blutgefäße und insbesondere die Fähigkeit, ihre Innenwände zu beschädigen. Unter dem Einfluss eines Überschusses dieser Substanz im Blut Schäden, zum Beispiel, Elastin-Fasern - eine Schnur, die stärkt und versiegelt die innere Membran der Arterien, so genannte. Endothel. Defensive Reaktion in Form von Entzündung des Gefäßes und Störung der Immunzellen beschleunigt nur Fibrose, Verkalkung der Gefäßwände und initiiert Atherosklerose. Diese letzteren Verfahren bedeutet nicht nur die Schwächung der Blutgefäße, aber verlieren die notwendige Flexibilität, die durch sofortige Expansion des Schiffes unter dem Druck des Blutes Herzschlag gepumpt - seine Strömung erleichtern. Noch mehr - pathologisch veränderte Endothelzellen vermehren unter dem Einfluss von Entzündungsmediator „nach innen“ dem Schiff, wo der Sporn in dem Blutfluss Fluss behindern, das die schnelle Ablagerung von Cholesterin, Lipiden und anderen Blutbestandteilen zu erleichtern. Und das bedeutet beschleunigte Atherosklerose. (2)


Überschüssiges Homocystein zerstört die Arterien!

Wenn das Niveau von Homocystein im Blut von selbst die physiologischen Norm dieser Aminosäure übersteigt (ohne die Unterstützung von anderen destruktiven Faktoren!) Startet die Wand der Herzkranzgefäße zu zerstören (genannt. Endothel). Die Folge der Schädigung der Endothelschicht ist die Ansammlung von gelben Fett-Infiltraten (Lipiden) und schlechtem LDL-Cholesterin. Zellen des Immunsystems - im Blut (so genannte Monozyten) reagieren so, dass sie sich am Ort der Schädigung absetzen und eine lokale Entzündungsreaktion auslösen, die die Glattheit des Gefäßes beeinträchtigt. Infolge der Wirkung von Monozyten wachsen die Zellen der Gefäßwand, um den Schaden zu reparieren. Abgestimmte Monozyten, Fett und Cholesterin infiltrieren das Bild der sich entwickelnden atherosklerotischen Plaque in der Verletzungslinie.

Welches Maß an Homocystein im Blut ist gefährlich für das Geschirr?

Die Homocysteinkonzentration im Blutplasma wird innerhalb von 5-14 mol / l als normal angesehen.
Hohe Homocysteinkonzentration von mehr als 20-30 mol / l (sogHyperhomocysteinämie) - es gilt als absolut gesundheitsschädlich. Es wurde jedoch gezeigt, dass "Schwellen" -Konzentrationen - in der Größenordnung von 11 - 13 mol / l schädliche Veränderungen im Endothel von Blutgefäßen auslösen können. Daher wird der Wert von <10 μmol / l am besten als vollständig sicher angesehen. (2)

Wie überprüfen Sie Ihr Homocystein-Risiko?

Geeignete Labortests sind verfügbar. Nimm nur Blut und dann das Ergebnis
Die Messung muss interpretiert werden.

Im Folgenden finden Sie eine vereinfachte Bedrohungsabstufung:

Einige Krankheiten und überschüssiges Homocystein

Die Konzentration von Homocystein erhöht, wenn die Zahl der Erkrankungen, insbesondere bei Störungen, die mit Nierenversagen, Diabetes Typ 1 und Typ 2, akute lymphoblastische Leukämie, Eierstock- oder Brustkrebs, Addison-Biermer Anämie, Hypothyreose oder schwerer Psoriasis. (2, 16)


Nierenversagen und überschüssiges Homocystein

Manchmal kann der Grund für das Übermaß einer toxischen Aminosäure im Blut ein Nierenversagen sein. Da bei Patienten mit Nierenversagen der Stoffwechsel dieser Aminosäure gestört ist, ist es schwierig, sie im Urin auszuscheiden. Es wird auch angenommen, dass die gestörte Transformation von Homocystein in Nierentubuluszellen die korrekte Eliminierung von Homocystein aus Blutplasma verhindert. (6)


Genetische Defekte und pathologisches Übermaß an Homocystein - Hyperhomocysteinämie

Es gibt eine Gruppe von Menschen mit einem genetischen Defekt, der eine schwere Störung des Homocystein-Metabolismus verursacht - Hyperhomocysteinämie oder ihr pathologischer Überschuß. Angeborene und erworbene Ursachen für diesen genetischen Defekt werden unterschieden. sie erscheinen bereits in früher Kindheit. Unter den ererbten genetischen Defekten sind gesundheitsgefährdend, aber sehr selten die sogenannten Defekt der Transsulfatierungsreaktion. Dieser Defekt tritt in einer Population von 1: 100.000 Menschen auf Eine häufigere, aber leichte genetische Anomalie sind Mutationen im Methylen-Tetrahydrophenon-Gen (MTHFR). Diese Art von Mutation stört den Stoffwechsel von Homocystein viel sanfter. Allerdings haben genetische Studien gezeigt, dass Menschen, die dieses Gen tragen, bis zu 40% der Individuen in einer Population bilden können, obwohl die sehr Homocysteinstoffwechselstörung in höchstens ca. auftritt. 10-13% der Menschen (5,16).


Homocystein bei Kindern

Die oben genannten angeborenen genetischen Defekte sind bereits in der frühen Kindheit sichtbar. Zusätzlich Stoffwechselstörungen und erhöhten Homocysteinspiegel predyspozyję wurden bei Kindern mit familiärer Hypercholesterinämie und bei Kindern mit Neuralrohrdefekten, insbesondere Spina bifida und in ihren Müttern gefunden. Es wird jedoch vermutet, dass der genetische Hintergrund der letzteren Erkrankung wahrscheinlich mit der obigen Mutation innerhalb des MTHFR-Gens zusammenhängt. (Folsäure-Supplementierung bei Frauen im gebärfähigen Alter und in der Frühschwangerschaft ist daher jetzt in der Prävention wirksam). Ein Symptom für schwere Hyperhomocysteinämie bei Kindern schwere atherosklerotische Prozess, recht ungewöhnlich für ein Jahrhundert, die Herzinfarkte oder ischämischen Schlaganfällen führen kann. Darüber hinaus sind psychische Störungen von Kindern sichtbar.

Behandlung von Hyperhomocysteinämie

Ein sehr hohes Maß an Homocystein - Hyperhomocysteinämie erfordert eine Behandlung unter ärztlicher Aufsicht. Die klinische Erfahrung zeigt, dass das Homocystein-Fasten um etwa 40% abnimmt, wenn man täglich etwa 650 Mikrogramm Folsäure oral eingenommen hat. Erhöhung der Dosis bis zu 5 mg pro Tag verursacht einen Rückgang von zusätzlichen 10%. Höhere Dosen bringen nicht den erwarteten Effekt. (2)


Kombinationstherapie

Es wird empfohlen, die Therapie mit Folsäure mit einer niedrigen Dosis Vitamin B12 (400 Mikrogramm) zu kombinieren, für die es zwei Gründe gibt. Erstens zur Vermeidung von Resistenzen bei der Behandlung von Hyperhomocysteinämie, die bei Vitamin-B12-Mangel auftritt. Zweitens, um eine Neuropathie bei nicht diagnostizierter maligner Anämie zu verhindern. Vitamin B6 wirkt sich nicht auf das Niveau von Homocystein im nüchternen Zustand, aber es wird beobachtet, dass 100 mg Vitamin B6 nehmen und 5 mg pro Tag von Folsäure reduziert um 50% Plasma-Homocystein in 90% der Patienten mit einem sehr hohen (pathologischen!) Seiner Konzentration. (2)


Ed. Edward Ozga Michalski, MA

Referenzen:

1. Methionin - heilende Eigenschaften ausgewählter natürlicher und halbsynthetischer Verbindungen Staatliche Berufsfachschule in Krosno; Henryk S. Różański - Labor für Biochemie und medizinische Biologie http://www.rozanski.henryk.gower.pl/metionina.htm2. Morita H. et al.: Arteriosklerose, Thrombose

2. Wikipedia 2. Homocystein die Ursache von Schlaganfällen und Herzinfarkten? Professor Dr. hab.Bald Edward - Leiter der Abteilung für Umweltchemie, Universität Lodz, und Dr. Leszek Czupryniak - Assistent in der Abteilung für Stoffwechsel, Medizinische Universität Lodz - online veröffentlicht 2003-10-17

3. Homocystein - Risikofaktor für ischämischen Schlaganfall - Dr. Witold Palasik - Abteilung für Neurologie und Epileptologie Medizinisches Zentrum für postgraduale Bildung in Warschau; Leiter der Klinik: Dr. hab. med. Urszula Fiszer, prof. Associate. cmkp

4. Korrelation von Homocysteinkonzentrationen mit Veränderungen der Koronararterien bei Männern mit Symptomen einer ischämischen Herzerkrankung; Autoren: Wiktor Piechota, Wiesław Piechota; Polnische kardiologische Überprüfung; 2004; 6/4: 401-406 / Wyd http://www.almamedia.com.pl/

5. Harpers Biochemie; Ed. PZWL 2004, S. 384

6. Homocystein bei Kindern im Endstadium einer Nierenversagen vor und nach dem Beginn der Dialyse Autoren: Catherine Zachwieja, H. Gozdecka Jacek A.Pietrzyk, Dorothy Drożdż, Paul Dyras; Abteilung und Abteilung für Dialyse der Abteilung für Pädiatrie; http://www.dialped.pl

7. Vitamin B6 und Homocystein - ein Überblick über Internetquellen

8. Naruszewicz M. Polnisches Archiv für Innere Medizin. 1997 97 Spezifikationsnummer: 37-45.

9. Malinow M.R. et al., Circulation 1993, 87: 1107-1110.

10. Molekulare Mechanismen der Atherosklerose; Autor: Lek.med. Maciej Banach I Abteilung für Kardiologie und Herzchirurgie, Medizinische Universität Lodz;

11. Prof. Barbara Cybulska, Professorin Jerzy Adamus, Dr. Janusz Bejnarowicz, Dr. Marianna Janion, Prof. Zdzisława Kornacewicz-Jach, Professor Jerzy Kuch, Dr. hab. Andrzej Pajak. Prävention von ischämischen Herzerkrankungen. Empfehlungen des Präventionskomitees der Polnischen Herzgesellschaft. Verhaltensstandards der Polnischen Gesellschaft für Kardiologie 2000

12. Myokardinfarkt - nicht nur traditionelle Risikofaktoren; Autor: Arzt Izabela Kabacińska veröffentlicht: Dezember 2004- auf www.kardiolog.pl

13. Vitamine, Mineralien, E-Nummern, U. Unger-Gobel, hrsg. MUZA SA, 1997 14.

Andere Online-Publikationen:
a / Vitamin B6 - ed. http://suplementy.sklep.pl 2007 b / Vitamin B12 Artikel von Barbara Michalik ed. http://www.resmedica.pl/zdart5996.html 1999 R. Homocystein-Risikotest; Abb. Verlauf der Atherosklerose; Quelle: www.rentgen.pl 15. Verbreitung der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Polen. Die Ergebnisse der NATPOL PLUS-Studie. Zdrojewski Bandosz T P, P Szpakowski, Konarski R Manikowski A, Wolkiewicz E, Z Jakubowski, Łysiak-Szydłowska W, S Bautembach Wyrzykowski B. Kardiol. Pol 2004; 61 (Ergänzung IV): IV1-IV26

16. Hyperhomocysteinämie - Pathomechanismen, Diagnostik, Therapie, Dr. med.Tomasz Rechciński (Abteilung für Kardiologie, Institut für Innere Medizin, Medizinische Universität Lodz) 2001 Via Medica, ISSN 1425-3674