Datenbank der Krankheiten - Herz- und Kreislaufkrankheiten

HOMOCYSTEIN ÜBERNIMMT, DASS ES VERLANGT WIRD

Überschüssiges Homocystein im Blut schädigt die Blutgefäße und verursacht Blutgerinnungsstörungen. Langfristige Wirkung dieser Substanz auf das Kreislaufsystem führt zu einer fortschreitenden Atherosklerose und einem zunehmenden Risiko für einen ischämischen Schlaganfall und Schlaganfall.




Pathomechanismus des Infarkts

Die Folge der Ablösung des atherosklerotischen Plaques von der Gefäßwand ist eine Kaskade von chemischen Reaktionen, die das sog Gerinnungsfaktoren. Als Folge ihrer Wirkung wird eines der Blutproteine ​​zu einem Enzym (Thrombin). Dieses Enzym wandelt einige Blutproteine ​​in starke Fibrinstränge (Fibrinfasern) um. Fibrillenfäden sind wie ein dichtes Netz mit einem "Korken" aus der Lamelle verwoben. In einem Moment fallen zahlreiche Blutkörperchen in dieses Netzwerk ein, wie in einer Falle und bereits darin - wodurch ein wachsender, massiver Thrombus entsteht, der das Blut nicht zum Herzen fließen lässt. Das Blockieren des Koronararterienthrombus und das Abschneiden des Blutflusses zum Herzmuskel bedeutet einen Infarkt.
 
Homocystein

Bei der Verdauung von Eiweiß Lebensmitteln im menschlichen Körper entsteht Homocystein (kurz - tHcy). Mit einer rationalen Diät, die reich an essentiellen Vitaminen ist, ist diese Aminosäure in einer geringen Konzentration im Blut gesundheitlich unbedenklich, sogar physiologisch notwendig, weil sie im Zyklus der metabolischen Umwandlung in andere Aminosäuren übergeht, die für den Aufbau von Körpergewebe notwendig sind. Wenn jedoch bestimmte Vitamine erschöpft sind, wird die Umwandlung von Homocystein in andere Aminosäuren gehemmt! Dann erscheint ein toxischer Überschuss an Homocystein im Blut des Menschen.


Ein typischer Beginn der Atherosklerose mit aktiver Beteiligung von Homocystein

Wenn zu viel Fett (Lipide) und schlechtes LDL-Cholesterin im Blut vorhanden ist, kann die Ablagerung an den Wänden der Arterien beginnen. Adhäsionsmoleküle Sie sind Immunzellen - Makrophagen, T-Lymphozyten, usw. Das Szenario dieses Phänomens ist normalerweise das folgende. Wie immer durchdringen diese Zellen die innere Membran der Arterien (das sogenannte Endothelium) und ihre Umgebung auf der Suche nach Fremdkörpern, Keimen und anderen Bedrohungen, um sie zu eliminieren. Die Makrophagen, die hier arbeiten - "verweigern" Zellen, die Keime verschlingen und verdauen, erkennen das zirkulierende Blut im Blut. schlechtes LDL-Cholesterin und oxidierte, toxische Lipide, als Fremdkörper. Für den Komplize dieses Fehlers gilt ... Homocystein! Es hat die Fähigkeit, LDL zu metabolisieren, so dass diese Verbindung von Makrophagen absorbiert werden kann! Dies führt zu einer für diese Zellen spezifischen "Verschluckung" und Verdauung des Fremdkörpers. Unter dem Einfluss von Fett und Cholesterin werden Makrophagen jedoch so schwer, dass sie sich in den Arterien festsetzen Klebstoffpartikel in Form von fettigen Streifen. Das Auftreten dieser Zellen ist charakteristisch für das erste Stadium von atherosklerotischen Läsionen. (10/02/11)


Initiierung von atherosklerotischen Plaques

    
        
Wenn der Homocysteinspiegel im Blut die physiologische Norm überschreitet, beginnt diese Aminosäure spontan (ohne die Unterstützung anderer destruktiver Faktoren!), Die Wand der Koronararterie (das sogenannte Endothelium) zu zerstören. Die Folge der Schädigung der Endothelschicht ist die Ansammlung von gelben Fett-Infiltraten (Lipiden) und schlechtem LDL-Cholesterin. Die in der Abbildung sichtbaren Zellen des Immunsystems - im Blut (sogenannte Monozyten) reagieren so, dass sie sich im Bereich der Schädigung absetzen und eine lokale Entzündungsreaktion auslösen, die die Glattheit des Gefäßes schädigt. Infolge der Wirkung von Monozyten wachsen die Zellen der Gefäßwand, um den Schaden zu reparieren. Abgestimmte Monozyten, Fett und Cholesterin infiltrieren das Bild der sich entwickelnden atherosklerotischen Plaque in der Verletzungslinie.
Grafiken auf der Grundlage: die NHLBI, Kilmer S. McCully, der American Heart Assosiatrion, die Framingham Heart stydy und Carl Christoph Blumrich Gude (Newsweek)




Fieber "in der Gefäßwand

Zahlreiche Studien belegen, dass Atherosklerose ein Nebenprodukt der langfristigen Abwehr des Blutgefäßes gegen schädigende Faktoren ist. Das Bild dieser Abwehrreaktion ist "Fieber", d. H. Chronische Entzündung der Gefäßwand. Darüber hinaus unter dem Einfluss von chemischen Substanzen den Verlauf der Entzündung zu steuern - Entzündungsmediatoren und befreit in diesem Prozess, Wachstumsfaktoren - glatte Muskelzellen, Endothelzellen sezernieren spezifische Elemente des Bindegewebes. Diese Elemente bauen sich in die Gefäßwand ein und schädigen das Endothel. Dies bedeutet, dass die oben genannte Fettinfiltration und die Proliferation von Gefäßwand unter der Wirkung der durch Monozyten induzierte Entzündung eine neue Grundlage der Atherosklerose schreibt - genannt. faseriges Fett (fibröse Kappe). Als Reaktion auf eine Schädigung neuen Endothel verursacht durch Plaque-faserig-Fett-Immunzellen und Makrophagen produzieren T-Zellen toxische Zytokine (Interleukine und dergleichen.) Und andere Vermittler, die den laufenden Prozess in der Gefäßwand Entzündung verschlimmern. Entzündung der Arterienwand führt das Wachstum von Plaque faser Fett, und sein Wachstum erhöht den Entzündungsprozess - Easy pathologisches Feedback zu sehen.




Die Entwicklung von atherosklerotischen Plaque
- Der von der Plaque abgelöste Thrombus ist durch einen Herzinfarkt und Schlaganfall bedroht

Morphologisch veränderte Zellen unter dem Einfluss einer Entzündung der Gefäßwände (Endothel) wachsen pathologisch "nach innen".

   
Vorwölbungen gebildet wird, und Rauhigkeit Proliferation von faserFettPlaques begünstigt, das leichten „Stick“ aufeinanderfolgenden verschiedene Blutkomponenten -. Schlechte Cholesterin (d.h. LDL), Calcium-Verbindungen, Zellen und Blutplättchen und dergleichen Dies das Licht der Arterien reduziert oder ihre Bandbreite für Blut. Mehr noch - die verlorenen und fibrotischen Wände dieser Gefäße werden unflexibel und dehnen sich nicht wie vorher unter dem Druck des Blutes aus, was ihr schnelles Fließen erleichtert. Als Ergebnis muss das Herz die Kraft der Kontraktionen erhöhen - Blut fließt schneller und schneller, aber immer dringlicher gegen die Gefäßwand. Arterielle Hypertonie erscheint! Am schlimmsten ist - Hoher Blutdruck droht, die Ablösung eines Teils der Plaque von den Arterienwänden und in der Form des Schwitzens skrzepiliny Verschiebung in Richtung des Herzens, des Gehirns oder der Lunge.
Grafik: NHLBI, Kilmer S. McCully, der American Heart Assosiatrion, die Framingham Heart stydy und Carl Christoph Blumrich Gude (Newsweek)


Jede von der Gefäßwand Thrombus abgelöst wächst schnell, weil unser Körper behandelt es als eine „Wunde im Behälter“ ...

und versucht, mit der Wand mittels eine Anzahl von Blutplättchen und faserigen speziellen zu verstopfen - von Fibrinogen, das an Ort und Stelle in dem Blut gebildet wird. Wenn eine solche „wächst auf der Flucht“ wird das Blut in das Innere des Herzens gerinnen - ist eine Folge der Verstopfung der Koronararterien. Wie wir wissen, sind diese Arterien entscheidend für das Herz, denn durch sie gelangen Sauerstoff und Glukose in den Herzmuskel, der dieses hart arbeitende Organ ständig mit Sauerstoff versorgt und nährt. Vollständiges Abschneiden der Blutzufuhr zum Herzen bedeutet einen schweren Myokardinfarkt! Anschließen eines ähnlichen zerebralen Gerinnsels - bedeutet ischämischen Schlaganfall.



Die Rolle von Homocystein in schädigenden Blutgefäßen

Wir wissen bereits, dass die Überschreitung der physiologischen Norm im Blut dieser Aminosäure die zytotoxischen Eigenschaften von Homocystein aktiviert. Unter dem Einfluss dieser Substanz werden Elastinfasern geschädigt - ein starkes und dichtes Netzwerk (Kord), das die innere Membran der Arterien stärkt und versiegelt. Als eine weitere Konsequenz beschleunigt das überschüssige Homocystein Fibrose und Verkalkung der Gefäßwände - was ihnen Elastizität und innere Glätte vorenthält. Beide diese pathologischen Prozesse schwächen und verursachen Degeneration der Gefäßwände und das Wachstum von atherosklerotischen Plaque in ihm.

Als Oxidationsmittel - beschleunigt Atherosklerose

Homocystein ist auch ein Oxidationsmittel (Oxidationsmittel), das die Oxidation von Low-Density-Lipoprotein verstärkt, was die Aktivierung des sog schlechtes LDL-Cholesterin, das die Wände der Blutgefäße schädigen kann. Schaden nimmt die Gerichte die Ablagerung von Fett und Cholesterin, oder Plaque-Bildung und rasch fortschreitender Atherosklerose begünstigen.Darüber hinaus bilden beschädigte Gefäßwände ätzende Peroxide (freie Radikale), die zu lokalen Entzündungen führen und die pathologische Hyperplasie der glatten Arterienmuskulatur in das Zentrum des Gefäßes anregen. Dieser letzte Prozess reduziert das Licht des Gefäßes und fördert die arterielle Hypertonie! Alle diese durch Homocystein initiierten Prozesse neigen dazu, ihre Stärke zu erhöhen.



Die physiologische Norm von Homocystein und die Auswirkungen seines Überschusses

Es wurde dokumentiert, dass Personen mit einem Gehalt von mehr als 10,5 mol / l Homocystein im Blut dreimal atherosklerotischen Intima-Verdickung der Arterien im Vergleich erklärt zu Probanden mit Homocysteinspiegeln 5,88 mol / l nicht überschreiten. (9)

Überschüssiges Homocystein und Progression der Atherosklerose
 
Die pathologische Wirkung von Homocystein auf die Zirkulation in den Arterien der Beine wurde in einer großen Population von jungen Patienten unter 55 Jahren nachgewiesen. Diese Patienten dokumentierten fortgeschrittene Atherosklerose der unteren Extremitätengefäße

Ed. Edward Ozga Michalski, MA

Schreiben

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