Nous savons déjà que la mort cellulaire - y compris les cellules nerveuses dans le cerveau - est un processus qui est une manifestation normale du vieillissement du corps. Dans ce processus de vieillissement physiologique chez tout être humain, la capacité à absorber de nouvelles informations, à les traiter et à les mémoriser devient moins précise. Et tous ces changements indiquent un vieillissement progressif du cerveau. En outre, les changements incluent: une fluidité de la parole réduite et la capacité de nommer de nouvelles personnes, une altération de l’attention et des difficultés à résoudre les problèmes. Chez les personnes de plus de 50 ans, des symptômes apparaissent, définis comme une altération de la mémoire liée à l'âge (AAMI). Les patients rapportant au médecin lui-même l'informent de la survenue de troubles de la mémoire qui interfèrent avec le fonctionnement quotidien. Le déclin cognitif lié à l'âge comprend des changements dans la mémoire, la pensée, la concentration, le langage et les fonctions visuelles et spatiales. Dans les tests neuropsychologiques effectués, les patients obtiennent des résultats inférieurs de 1 écart-type par rapport aux jeunes adultes. L'absence de progression des troubles rapportés est la caractéristique la plus importante qui différencie la démence.
Mécanisme du vieillissement du système nerveux
Le cerveau d'une personne vieillissante perd environ 10 000 par jour . Neurones (dans la soi-disant la version optimiste, ce processus commence à l'âge de 65 ans, mais peut également affecter 30 ans - écrit service médical Les résultats des dernières recherches ont montré, cependant, que ce n'est pas si la perte finale de neurones, parce que le cerveau a.. leur capacité à se régénérer, il est donc un processus de perte partielle de ces cellules aussi importantes les faits, cependant, nous parlent très clairement:.. le cerveau d'un homme qui a environ 50 ans, il pèse environ 1,3 kg Quinze ans plus tard, seulement environ 1,17 kg. La perte de masse est principalement causée par une diminution de la quantité d'eau dans les cellules du cerveau.
Les plus grandes pertes surviennent dans le soi-disant les faces avant qui sont responsables de la réflexion. On pense que le démarrage peut atteindre jusqu'à 0,55% du poids des cellules par an - ce processus commence le plus souvent lorsque l'âge du patient dépasse 50 ans. Dans la partie suivante du cerveau, appelée hippocampe, les pertes peuvent atteindre 20% du volume. Cela se produit entre 50 et 90 ans.
La règle générale est la suivante: plus le cerveau est âgé, plus les impulsions sont transférées lentement. Cela provoque un ralentissement général des réactions mentales. Il est plus difficile de résoudre des tâches et des problèmes nécessitant plus d'informations pour être pris en compte. Le processus de traitement de l'information est également plus lent. La perte réelle de cellules nerveuses est moins importante, car elle détermine que la qualité des connexions entre elles est également pire.
L'équipe de Los Angeles a même développé un prototype d'hippocampe artificiel. Il doit d'abord être testé sur des tissus prélevés sur le cerveau du rat, puis sur des animaux vivants - rats et singes. On croit que si ces efforts sont couronnés de succès, l'hippocampe artificiel sera testé sur des personnes dont le cerveau a été endommagé par un accident vasculaire cérébral, l'épilepsie ou la maladie d'Alzheimer. Si l'appareil fonctionne, ils peuvent retrouver la capacité de se souvenir. La création d'un hippocampe artificiel a nécessité la mise au point d'un modèle mathématique de son fonctionnement dans différentes conditions, la mise en place d'un système électronique approprié et sa connexion au cerveau.Placé sur le crâne système électronique (dont le développement a duré 10 ans) pour communiquer avec le cerveau à travers deux ensembles d'électrodes - on reçoit des signaux du cerveau, et l'autre envoie en réponse à ces signaux, qui réagiraient à la stimulation de l'hippocampe réelle similaire. Un certain nombre de problèmes éthiques sont associés à ce type d’expérience. La science future devra y répondre.
Nous avons réussi à déterminer le schéma de l'activité du gène de la mémoire dans l'hippocampe du rat, qui a appris à reconnaître la voie dans le labyrinthe aquatique. Génie génétique, soi-disant Puces à ADN ou puces à ADN. Il vous permet d'analyser l'activité de milliers de gènes à la fois. Les études antérieures sur la base génétique des processus d'apprentissage et de mémorisation comprenaient généralement un petit groupe de gènes et de processus biochimiques. Cela a empêché l'évaluation du nombre de gènes participant réellement à ces processus et de la façon dont ils coopèrent les uns avec les autres lors de la formation des mémoires. Les fragments de tissu prélevés dans l'hippocampe de rat dans l'heure qui suit l'achèvement du labyrinthe et après 6 et 24 heures ont été analysés. Il s'est avéré que les processus d'apprentissage étaient associés à une activation caractéristique périodique dans les cellules nerveuses de l'hippocampe d'environ 140 gènes différents dont les fonctions sont connues. Le plus grand groupe de gènes actifs dans les processus d'apprentissage et de mémoire étaient des gènes liés à la communication mutuelle des cellules par des signaux chimiques et des communications intracellulaires. Ce groupe comprend entre autres des gènes codant pour des facteurs de croissance tels que le facteur de croissance des fibroblastes, FGF-18, l'activité a été augmentée à chaque point de temps de test après l'achèvement de la tâche dans le labyrinthe.
Le deuxième groupe comprenait des gènes codant pour des protéines de connexions synaptiques. Les suivants étaient les gènes codant pour le soi-disant le cytosquelette (c'est-à-dire l'échafaudage interne des protéines des cellules) et les protéines régulant les contacts cellulaires directs. Ces molécules peuvent réguler, par exemple, les processus d'adaptation des formes des neurones lors de la formation des mémoires. Un groupe de gènes régulant les processus de mort cellulaire programmée a également été isolé, ce qui détermine la plasticité des processus de mémoire, tels que l'oubli et la perpétuation des souvenirs.
Les auteurs espèrent que leurs résultats pourraient à l'avenir être utilisés pour créer le traitement des personnes ayant une déficience des fonctions cognitives, y compris les processus d'apprentissage et de la mémoire (par exemple. La maladie d'Alzheimer).
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Docteur en médecine Janusz Krzyżowski
psychiatre
Bureau privé tél 22 833 18 68 00-774Warszawa, Dolna 4 lok. 15
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Facteurs de vieillissement dans le cerveau - déficit bio du GABA
Leventhal et ses collègues considèrent qu'un facteur important qui est lié au vieillissement cérébral est une diminution du niveau d'un organe important biozwiązku - GABA acide gamma-aminobutyrique, alors que la réponse de croissance des neurones aux stimuli non spécifiques. Par conséquent, les médicaments qui augmentent les taux de GABA peuvent inverser les effets du vieillissement cérébral.
Le rôle principal des molécules de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est l'inhibition de l'activité neuronale dans le cerveau et les neurones peut réagir sélectivement uniquement à des stimuli spécifiques, et le cerveau ne sont pas des informations en surcharge. L'équipe de Leventhal a examiné l'activité des neurones uniques dans la région du cortex visuel responsable de l'orientation du champ et de la reconnaissance de la forme chez les vieux et les jeunes singes. L'affaiblissement de la fonction de ce cortex est chez les singes, comme chez l'homme, associé à une détérioration de la vision.
Les plus anciens singes d'essai étaient environ 30 ans, et, en termes d'âge de l'être humain - 90. Les chercheurs ont enregistré l'activité des neurones chez le singe alors que les signaux visuels odbierały différents. Après administration de médicaments augmentant le GABA, les chercheurs ont observé qu'après quelques minutes, les neurones des singes plus âgés, de manière plus sélective, réagissaient aux stimuli présentés. Chez les singes plus jeunes, les chercheurs n'ont pas remarqué l'influence évidente des médicaments administrés sur la sélectivité du travail neuronal. Selon les auteurs, leurs résultats sont les premiers à suggérer qu'une diminution du GABA pourrait être un facteur important influençant le vieillissement du cerveau et le déclin des capacités mentales.
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Autres causes de vieillissement du cerveau .
Un autre chercheur - Tuszynski a déclaré que les cellules cérébrales normalement perdues dans le processus de vieillissement du corps peuvent être renouvelées grâce à la transplantation de cellules nerveuses génétiquement modifiées. Auteur et son équipe ont essayé de prouver qu'il est possible d'inverser le processus de perdre les cellules nerveuses associées au processus de vieillissement en fournissant le facteur de croissance des nerfs aux structures du cerveau. Il avertit cependant que cette expérience ne devrait pas être considérée comme une inversion du processus normal de vieillissement des cellules nerveuses. Les résultats de ces tests peuvent être utiles dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.
Les cellules nerveuses meurent dans le cerveau, cependant, est un processus qui est une manifestation normale du vieillissement, mais il peut aussi être le résultat d'une carence normale du fer. Parmi les processus qui accompagnent le vieillissement neuronal du cerveau ainsi que les changements associés à la maladie d’Alzheimer, il est fait mention de dysfonctionnement mitochondrial, augmentation du niveau des radicaux libres, une diminution du métabolisme cellulaire, troubles de la croissance et le changement dans l'équilibre du fer. Il est connu depuis longtemps que la carence en fer peut causer le développement mental anormal des enfants, mais il y avait peu de données sur la relation de ces lacunes à l'affaiblissement de la fonction mentale chez les personnes âgées.
Prise de poids due à la dégénérescence des cellules nerveuses?
Il a été montré que dans le cerveau des rats qui ont longtemps été cultivé sur un régime de 40% moins riche en calories que les processus traditionnels beaucoup moins se chevauchent que la mort des cellules nerveuses dans la nourriture rat libitum. On a également observé que dans le cerveau des animaux recevant des aliments moins caloriques concentration deux fois plus de protéines avec effet protecteur pour les neurones, tandis que les rats qui avaient un accès illimité à la nourriture, ont diminué de 60%. De plus, les rats sur un régime alimentaire faible en calories ont un niveau plus élevé de 40% des protéines qui protègent les neurones que les jeunes rats sur un régime alimentaire normal. L'auteur de cette publication est d'avis que les résultats contribueront à l'élaboration de stratégies médicales ralentissement des pertes de mémoire et d'autres capacités mentales des troubles qui accompagnent le vieillissement.
L’accumulation de ces dépôts est l’une des principales caractéristiques du vieillissement et de nombreux handicaps associés à l’âge avancé. Améliore considérablement la suralimentation production de métabolites de (la goutte!) Qui accélèrent la dégénérescence sénile des molécules vitales d'acides nucléiques et les protéines structurales et perturber la fonction des organes. Par conséquent, consommer une quantité excessive de calories équivaut à accélérer le vieillissement. Physiologique est d'abaisser le ma¬terii métabolique de base qui entre 25 et 75 ans oko¬ło réduit de 30%, et les résultats de gain de poids de trop manger et comporte un certain nombre de pathologies. Prématurée sénilité, la démence et la mort même prématurée des personnes obèses est le plus souvent causées par des maladies liées à l'obésité comme l'insuffisance circulatoire, l'hypertension, cu¬krzyca et les complications athérosclérotiques (crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux) et tous ces « fléaux » sont généralement le résultat de la gloutonnerie normale. Pourquoi ne pas être surpris, car depuis des temps immémoriaux, la nourriture était l'un des plaisirs humains les plus importants.
Docteur en médecine Janusz Krzyżowski
psychiatre
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