Vieillissement des maladies et des anomalies génétiques
Le vieillissement peut accélérer les facteurs pathogènes
Tout le monde sait qu'une mauvaise alimentation provoque certainement une série de changements dégénératifs dans le corps, accélérant le processus de vieillissement. Ils raccourcissent la vie de la dépendance et de la dépendance, et personne n’a de doute à ce sujet. L'impact d'un environnement pollué (l'amiante, par exemple) et les rayonnements ionisants accrus constituent un autre des nombreux facteurs nuisibles qui ont un effet néfaste sur la santé et raccourcissent la durée de l'expérience humaine individuelle. Sans aucun doute, il existe une longue liste de menaces qui accélèrent le processus inévitable de vieillissement, accélérant l'usure biologique du corps.
Actuellement, il existe de nombreuses théories biologiques sur le phénomène du vieillissement. Ils pointent vers différents aspects et différents mécanismes de ce processus constamment mystérieux. Et là où il existe une multiplicité de théories, on sait qu'aucune d'elles n'est encore universelle, capable d'expliquer tous les aspects du phénomène. Il y a probablement une particule de vérité dans chacune et la description future du phénomène du vieillissement tiendra compte de nombreux aspects des différentes théories connues aujourd'hui. À l'heure actuelle, aucune des théories proposées n'est universellement acceptée. Aujourd'hui, ils sont divisés en ceux qui soulignent le rôle prédominant du facteur exogène (agents pathogènes environnementaux), où ce facteur doit conduire à une accumulation progressive de dommages et à la mort cellulaire. D'autres indiquent que les facteurs intracellulaires pathogènes, y compris la prédisposition génétique, sont la cause principale du vieillissement.
Dommages à l'ADN et vieillissement
Le phénomène de vieillissement accéléré chez certains patients peut être vérifié en élevant leurs fibroblastes - des cellules qui produisent du tissu conjonctif de collagène et d'élastine - des substances essentielles pour un aspect jeune. Sur la base de la détermination du nombre maximal de divisions de ces cellules in vitro, on peut conclure sur les organismes potentiels à partir desquels ces fibroblastes ont été prélevés. Pour illustrer ce problème, un tableau de caractéristiques est présenté:
Donneur de fibroblastes, moyenne supposée, nombre de divisions cellulaires
espérance de vie dans l'incubateur réparation de l'ADN
Jeune homme en bonne santé. 75. Normal
Vieil homme en bonne santé (75 ans) 75 30 réduit
Syndrome de Cockayne 20 45 réduit
Syndrome de Werner 34 réduit
Ataxie teleangiectasia 16 30 réduite
Comme le montre le tableau, les auteurs suggèrent une relation de cause à effet entre la destruction de l’ADN et le vieillissement. Bien sûr, chez les personnes atteintes du syndrome de vieillissement prématuré - l’échec de la réparation de l’ADN réside dans le défaut génétique. La conclusion de la recherche présentée est évidente: avec l'âge, nous devons de plus en plus protéger notre ADN instable et surtout éviter de surcharger le système de réparation qui s'affaiblit (par exemple, ne pas fumer). Syndrome de Hutchinson-Gilford et vieillissement prématuré
Les chercheurs ont détecté dans les cellules vieillissent rapidement chez les patients atteints de soi-disant progyrie - un défaut dans le gène codant pour une protéine qui tapisse le noyau cellulaire de l'intérieur (la structure dans laquelle se trouve le matériel génétique de la cellule). Les cellules avec un gène défectueux avaient une enveloppe nucléaire anormale, anormalement divergente et sont mortes prématurément. En conséquence, il a empêché le renouvellement systématique des tissus et favorisé leur vieillissement. Le désavantage a été nommé d'après les chercheurs - l'équipe d'Hutchinson-Gilford. C'est une maladie génétique rare provoquant un vieillissement prématuré dont les symptômes sont indétectables juste après la naissance.Elle révèle une croissance soutenue du nouveau-né, hypoplasie mandibulaire, le développement précoce de l'athérosclérose, maladie coronarienne, caractéristique du manque de personnes âgées graisse sous-cutanée, l'alopécie, le développement anormal du tissu osseux, ce qui est faible et sujette à la rupture. La plupart des jeunes patients âgés de 5 à 10 fois plus vite que la normale meurent vers l'âge de 13 ans en raison de complications liées à une athérosclérose progressive.
Il a également été constaté que dans les cellules prélevées chez des patients souffrant de cette variante de progyrie, une modification du gène LMNA. Il est situé sur le chromosome humain 1 et des instructions pour la production de molécules de deux protéines - lamine A et C lamin B conjointement avec les deux protéines forment un réseau de renforcement de la coque à l'intérieur du noyau. Nous avons constaté que la perte d'un fragment de ce gène a entraîné un changement dans la molécule lamine A, et les cellules présentent l'inconvénient de l'enveloppe nucléaire ne se construit pas correctement.
Docteur en médecine Janusz Krzyżowski
psychiatre
Bureau privé tél 22 833 18 68
00-774Warszawa, Dolna 4 lok. 15
Théorie du microdamage
On sait que les rayonnements cosmiques et terrestres entraînent des dommages mineurs et permanents au matériel génétique dans les cellules en division du corps. L'exposition aux rayonnements ionisants provoque un certain nombre de mutations chromosomiques, la formation de cancers et, finalement, le raccourcissement de la durée de vie. Il existe une relation prouvée entre l'intensité de ce rayonnement et la vitesse d'apparition des lésions néoplasiques. Chaque cellule dispose d'un système de sécurité et de la régénération (auto-guérison) de ces changements. Les enzymes impliquées dans la réparation de l'ADN jouent ici un rôle clé. Cependant, ces enzymes ont une certaine capacité et si à la suite des dégâts d'ionisation est trop, il l'efficacité enzymatique épuisé demi et vient finalement vieillissement cellulaire et à des changements cancéreux indésirables et dangereux. Théorie de l'auto-guérison et la copie d'ADN réduite pour expliquer le mécanisme des processus de coupe d'enzyme - avant et après la copie - les morceaux et en les remplaçant par les longueurs de chaîne de nucléotides appropriés. Le plus âgé, le pire est que son système de réparation de l'ADN fonctionne. On prétend que, par exemple, des lésions chromosomiques de présence en 60 ans (non-fumeur) l'homme est six fois plus élevé par rapport au nombre d'aberrations chromosomiques chez les jeunes. Le roi est d'avis que l'achèvement de 54 ans est un âge critique, suivi par des lésions de l'ADN a augmenté, les mutations se manifeste par une augmentation de 1,33% par an. Le problème de soi-disant « Gène Immortalité » qui détermine la formation de télomérase - une enzyme typique des tumeurs explique en partie le processus complexe du vieillissement et la mort inévitable suite. Comme on le sait, dans les cellules normales, une partie du chromosome dit télomère constitué de 2 à 12 paires de nucléotides, les divisions suivantes étant légèrement raccourcies. C'est un élément important du vieillissement, lorsque le télomère disparaît complètement, la cellule cesse de se diviser et meurt. En revanche, dans les cellules cancéreuses, la télomérase empêche le raccourcissement du télomère et le répare même. Selon les lois de la nature, la télomérase est probablement bloquée dans une cellule normale par le biais de ce gène hypothétique d’immortalité.
Malgré les nombreuses observations pertinentes, cette théorie semble être trop unilatérale, trop met l'accent sur le facteur externe, extracellulaire, afin d'être une théorie universelle du vieillissement.
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Théorie des erreurs dans la réplication des protéines
Cette théorie suppose que pendant la division de la cellule et la multiplication du matériel génétique, il existe des erreurs de synthèse, en particulier dans la structure de l'ADN. Les erreurs apparaissent lors des pauses suivantes, certaines ne sont pas réparées. Avec le nombre de divisions de cellules, le problème est accéléré. copies défectueuses du résultat matériel génétique dans un des peptides défectueux, défectueux cellules fonctionnent, des organes, des tissus et ainsi de suite. On ne sait pas jusqu'à la fin, ou la synthèse d'erreurs sont le résultat d'événements aléatoires, ou qui ont une base génétique. Sur la base des observations in vitro, on a constaté que la cellule indépendamment des erreurs peut reproduire quelques dizaines de fois, dégénère. Bien que dans la phase initiale de ces protéines endommagées sont inactivés et stockées dans une cellule (par exemple dans une décharge), mais si l'accumulation est trop élevée, la cellule ne peut pas continuer d'exister.On sait également que chaque cellule possède un système de réparation de l'ADN. Il peut cependant tomber dans l'erreur.
Docteur en médecine Janusz Krzyżowski
psychiatre
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La théorie des connexions croisées
L'hypothèse de la théorie est que la rigidité structurelle du matériel génétique par la formation de liaisons au sein de la molécule entraîne sa dégénérescence. Le collagène, ainsi que les particules d'ADN et d'ARN ont une structure en chaîne. Dans les années cinquante du siècle dernier produit Bjorksten avec l'hypothèse selon laquelle la cause de la dégénérescence et le vieillissement de ces particules est la formation de connexions persistantes intramoléculaires (en nature d'enchevêtrement) entre les différents brins de chaînes.
Ces connexions croisées augmentent avec le temps et l'âge de l'individu. Par exemple, si. Les deux brins d'ADN dans un certain endroit sont reliés entre eux par une partie supplémentaire qui est une situation peut conduire à un dysfonctionnement mitochondrial dans leur division. En conséquence, la liaison peut se rompre, créant une mutation indésirable. Un tel "enchevêtrement" de particules plus grosses (par exemple des enzymes et plusieurs protéines) crée une molécule aux caractéristiques physico-chimiques altérées dont le fonctionnement biologique est impossible. Par conséquent, il est stocké comme
