Mort cellulaire programmée
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Cette théorie suppose que chaque organisme possède une «horloge interne» programmée, définissant un moment de vie spécifique pour chaque espèce. On croit que les gènes codés instructions processus physiologiques non seulement le contrôle de la croissance et de la maturation, mais aussi la réduction progressive de l'activité cellulaire, conduisant finalement à la mort.
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L'arrêt des processus de la vie cellulaire se produit par sa nécrose ou son apoptose
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Les changements nécrotiques sont généralement accidentels et incontrôlés. Les lésions nécrotiques des cellules résultent d'infections virales, elles résultent de dommages mécaniques ou chimiques. Les changements dans les cellules sont principalement organites cytoplasmiques, le gonflement des mitochondries, des troubles d'ajustement osmotique sans changements importants dans la chromatine nucléaire.
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L'apoptose, ou mort cellulaire programmée, reste sous l'influence du contrôle génétique
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On pense qu'il existe un ou plusieurs gènes responsables de ce phénomène dans le génome de chaque cellule. Les mutations de l'ADN mitochondrial interfèrent avec le fonctionnement de la chaîne respiratoire et provoquent une formation excessive d'espèces réactives de l'oxygène qui endommagent la cellule. Il a été démontré que les espèces réactives de l'oxygène sont, entre autres, conduire à un dépôt de betaamyloidu dans les cellules neuronales et d'induire la mort cellulaire programmée. L'apoptose procède à la condensation de la chromatine nucléaire et à la fragmentation de l'ADN. Le maillage endoplasmique est étiré. Les nématodes se décomposent et, après quelque temps, des corps apoptotiques se forment à partir de ces cellules. Ici, ils sont consommés par les macrophages. L'apoptose est accélérée par certains facteurs physiques (rayonnement, température, radicaux libres).
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Dans ce contexte - le vieillissement n’est ni une maladie ni un handicap - il doit être considéré comme un processus physiologique
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Mécanisme de la mort cellulaire programmée
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Les cellules, qui exercent des fonctions de plus en plus complexes, de plus en plus complexes, perdent progressivement leur capacité à se diviser. C'est un mécanisme naturel de régénération des cellules, des tissus et de l'organisme entier. Donc, si la cellule perd la capacité de se diviser dans un certain temps, elle dégénère et meurt.
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Les cellules les plus divisibles et les plus divergentes perdent la capacité de division la plus précoce
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Ce sont, par exemple, des cellules nerveuses spécialisées ou des cellules glandulaires - endocrines. Les cellules nerveuses sont les plus rapides à diviser, et cela se produit chez l'homme vers l'âge de deux ans. Les cellules qui construisent le tissu conjonctif - les fibroblastes - perdent également progressivement leur capacité à se diviser.
Des études in vitro de culture cellulaire ont montré que les fibroblastes ont une durée de vie strictement limitée. Les cellules humaines in vitro se divisent généralement jusqu'à 50 fois. Ce fait fait probablement partie du programme génétique du vieillissement. A propos d'un rôle important, peut-être même décisif des gènes dans le vieillissement peut fournir des cas rares prodgyrii où le vieillissement prématuré du corps conduit à la mort des patients vers l'âge de 20 ans, et une incidence plus élevée du syndrome de Down, où le vieillissement prématuré observée chez les patients de 40 ans.
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Cellules souches - elles ont une capacité éternelle à se diviser
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Les cellules souches se trouvent chez les mammifères adultes dans la moelle osseuse et dans d'autres tissus et sont utilisées pour les renouveler. En revanche, les cellules déjà diversifiées dans les tissus conservent une «jeunesse» éternelle et la capacité de se diviser. À l'Université du Kentucky, des recherches ont été menées sur des cellules souches isolées de la moelle osseuse de diverses souches de souris de laboratoire. Il a été établi que la durée de leur vie peut déterminer l'espérance de vie de l'organisme entier.L'accent a été mis sur l'évaluation de l'efficacité des processus de réparation de l'ADN dans ces cellules dans diverses souches de souris.
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D'après des recherches antérieures, on sait que l'ADN est constamment menacé par les dommages, sous l'influence des rayons ultraviolets ou des radicaux libres.
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Chaque cellule de l'organisme a donc des mécanismes pour le réparer. L'accumulation de mutations dans la cellule peut entraîner le développement d'un cancer, mais surtout, elle déclenche des processus d'apoptose. Il a été observé que les cellules souches chez les souris ayant l'espérance de vie la plus longue présentaient les meilleurs mécanismes de réparation de l'ADN. Nous avons également réussi à identifier les zones d'ADN responsables de cette fonctionnalité. Il s'est avéré que plusieurs d'entre eux chevauchent les fragments d'ADN précédemment associés à la durée de vie des souris. Actuellement, des gènes spécifiques responsables de cette dépendance sont recherchés. Il a été observé que chez la souris, les modifications du gène, impliqué dans le vieillissement et le cancer, provoquent également une activation prématurée des follicules ovariens contenant des œufs et une diminution plus rapide de leurs ressources. Cela ressemble à la ménopause prématurée. On sait que la disparition prématurée du travail ovarien affecte environ 1%. les femmes âgées de 30 à 39 ans et entraîne l'apparition de la ménopause et de l'infertilité. La recherche a été réalisée sur des souris génétiquement modifiées, qui étaient toutes deux des copies du gène FOXO3a. Ils ont observé qu'avec l'âge, les femelles avaient de moins en moins de progéniture et qu'à l'âge de 15 semaines, ce qui correspond à un âge adulte précoce, elles étaient déjà infertiles. Ce gène activant le travail des souris ovariennes a provoqué après activation que les follicules ovariens fonctionnaient très brièvement. L'activation prématurée de plusieurs follicules a conduit à un épuisement plus rapide chez les souris.
Ce phénomène est comparé à la coulée de grains de sable dans un sablier. L'auteur estime que le sablier contient un certain nombre de grains, qui se déversent progressivement en mesurant le temps, de sorte que les follicules ovariens des femmes sont progressivement activés et que les ovules sont libérés dans la trompe de Fallope. La ménopause se produit lorsque tous les grains perdent leur élasticité. Chez la souris étudiée, ce phénomène s'est produit beaucoup plus rapidement. La raison en était l'absence de gène FOXO3a actif, qui inhibe les processus d'activation des follicules jusqu'à ce que la maturité sexuelle féminine soit atteinte. Selon les auteurs, il reste à vérifier si les femmes présentant une ménopause prématurée présentent également des modifications de ce gène. Peut-être une meilleure compréhension du gène FOXO3a se traduira par une connaissance des processus de vieillissement. On sait que la ménopause précoce chez la femme s'accompagne de nombreux symptômes de vieillissement prématuré.
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Docteur en médecine Janusz Krzyżowski
psychiatre
Bureau privé tél 22 833 18 68
00-774Warszawa, Dolna 4 lok. 15
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Avec l'âge, la sensibilité du cœur au développement de nombreuses maladies augmente
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Ce phénomène peut s’expliquer par l’apoptose des cellules myocardiques. Il a été observé que le cœur est l'un de ces organes dont la fonction commence à se résorber au plus tôt. Test des coeurs de rats âgés de 6, 16 et 24 mois. Chez l'homme, cela correspond à 20, 55 et 75 ans. Chez les rats mitochondriaux isolés à partir des cellules cardiaques, les stades de production d'énergie nécessaires aux cellules ont été étudiés. Il s'est avéré que les cellules musculaires cardiaques d'animaux plus âgés libéraient plus de cytochrome C que les cellules de rats plus jeunes. Il y avait également une augmentation du niveau de la protéine Bcl-2 qui contrôle la libération du cytochrome C. Des études antérieures ont montré qu'il est libéré des mitochondries après des dommages et initie des processus conduisant à l'apoptose. Celui-ci joue un rôle important dans l'élimination des cellules inutiles (par exemple, vieilles et endommagées) et des cellules potentiellement dangereuses comme les cellules cancéreuses de l'organisme. Selon les auteurs, leur observation pourrait expliquer en partie l'augmentation du pourcentage de cellules musculaires cardiaques mourantes chez les personnes âgées.
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Actuellement, on estime que chez les hommes plus âgés, ne souffrant pas de maladie cardiaque et sans pression élevée, environ 30% des cellules myocardiques meurent.
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Les chercheurs soulignent qu'il est extrêmement important d'établir la relation entre les décès suicidaires et la mort cardiaque, car ils constituent la principale cause de décès dans les pays développés.
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La mort cellulaire par suicide naturelle est la défense du corps contre le cancer
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Il a été accepté jusqu'à présent et c'était presque un dogme en biologie que les cellules de mammifères se développent et se divisent jusqu'à ce qu'elles atteignent un certain état dans lequel leurs divisions cessent naturellement.C'est comme si leur mécanisme interne de la cellule avait cessé de fonctionner. Ensuite, son apparence et son fonctionnement subissent de profonds changements et, après un certain temps, ils meurent et sont remplacés par des générations ultérieures de jeunes sœurs. Ce serait une défense naturelle du corps contre les processus de ces cellules vieillissantes menant à leur transformation en cellules cancéreuses. Lorsque les mutations s'accumulent en eux, l'apoptose est forcée sur les cellules. La principale mesure de la durée de vie des cellules est constituée par les structures situées aux extrémités des chromosomes, appelées télomères.
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Eternellement jeunes cellules de Schwann
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Ils ont été trouvés dans le tissu nerveux des cellules de rat qui n'entrent pas dans la période de vieillesse. L'influence des conditions de croissance cellulaire altérées sur leurs télomères n'a pas été observée. Ils étaient appelés cellules de Schwann. Ils peuvent être divisés après l'isolement et le placement dans la ferme plusieurs fois et après que de nombreuses divisions n'aient pas montré de signes morphologiques de vieillissement et ne différaient pas morphologiquement des jeunes cellules. En outre, ils n'ont pas détecté la présence de la forme spécifique de l'enzyme bêta-galactosidase des cellules vieillissantes. Il s'est avéré que cette "immortalité" des cellules de Schwann dépend des conditions de culture - elles étaient soumises à des processus de vieillissement dans des facteurs de croissance riches en milieu. Ces expériences ont une importance considérable pour la recherche sur le vieillissement.
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On sait qu’à chaque division des cellules souches de la pointe chromosomique, les les télomères sont légèrement raccourcis dans les cellules filles.
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Peu à peu, les télomères atteignent une telle longueur à laquelle les divisions ultérieures ne peuvent plus se produire. Le raccourcissement des télomères semble être une sorte d'horloge qui mesure la durée de vie des cellules et des tissus et contrôle les processus de vieillissement. Chez les personnes souffrant de soi-disant congénitale Dyskératose, par exemple. xérose défectueux est observé le raccourcissement des télomères accélérée, le développement précoce de nombreuses maladies associées à la vieillesse et la mort à un âge précoce. Crowthorne avec l'équipe, la recherche sur les télomères a constaté que les personnes ayant des télomères plus courts souvent sombré maladies caractéristiques de la vieillesse et avait presque deux fois le risque de mourir au cours des 15 prochaines années, par rapport à ceux qui avaient plus télomères. Parmi les causes de décès les plus courantes, les chercheurs ont inclus les maladies cardiaques et la pneumonie associées à une diminution de l’immunité chez les personnes âgées.
Les personnes avec des télomères plus courts avaient un risque 3 fois plus élevé de décès par maladie cardiaque et un risque 8 fois plus élevé de mourir d'une maladie infectieuse, principalement une pneumonie. Le risque de décès par cancer et accident vasculaire cérébral était également plus élevé dans ce groupe, mais il ne s'agissait pas de différences statistiquement significatives. De plus, les personnes du groupe dont les télomères sont plus longs vivaient entre 4 et 5 ans de plus que celles dont les extrémités chromosomiques étaient plus courtes. Crowthon croit que les cellules immunitaires avec des télomères courts ne peuvent pas se diviser rapidement en réponse à une infection, ce qui est crucial pour leur bon fonctionnement. Lange est convaincue que le lien entre le raccourcissement des télomères et le vieillissement du corps a évolué pour empêcher les divisions fréquentes des cellules plus âgées qui sont plus susceptibles de se transformer en cellules cancéreuses.
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On sait que les cellules souches ont deux caractéristiques remarquables qui les distinguent des autres cellules.
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Tout d’abord, ils ont la capacité de se transformer en toutes les autres cellules du corps - c’est-à-dire que les cellules souches, ainsi que le sang et les neurones, peuvent provenir de cellules souches. Deuxièmement, les cellules souches conservent la capacité de se diviser, de sorte que le pool de ces cellules dans le corps reste éternellement jeune. Ces dernières années, des recherches très poussées sur les cellules souches ont été menées car elles peuvent être utilisées pour traiter de nombreuses maladies. Cependant, pour pouvoir utiliser des cultures de cellules souches de cellules souches, il est nécessaire de bien connaître les mécanismes responsables de leurs caractéristiques uniques. Il semble qu'ils aient pu identifier le mécanisme responsable de la jeunesse éternelle des cellules souches des spermatozoïdes. Dans la mouche des fruits, les spermatozoïdes se divisent de telle sorte qu'une cellule fille reste la cellule souche, tandis que l'autre devient le précurseur du sperme. Nous avons constaté que, pour maintenir une lignée de cellules souches est stable enzyme essentielle facteur d'activation de la transcription qui a la capacité d'entrer dans le noyau cellulaire et activer ou de désactiver des différents gènes dans une cellule.
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Apprendre à te connaître
