Base de données des maladies - psychiatrie pratique et psychogériatrie

  Ces dernières années, les neuropharmacologues ont associé l’émergence de l’anxiété entre autres à une production accrue de galanine. . La galanine est un neuropeptide de 29 ou 30 acides aminés. Sa vaste gamme de fonctions comprennent la modulation du comportement alimentaire, la mobilité, la perception de la douleur, la mémoire et l'apprentissage, les maladies cardiovasculaires de travail et de l'humeur et de l'anxiété. Les actions physiologiques de galanine sont atténués par trois sous-types (GAL1, GAL2, Gal3) transduction du signal du récepteur de la protéine G (récepteurs couplés aux protéines G, GPCR), avec une large distribution du système nerveux central et des nerfs. Parmi ces trois sous-types, le placement dense de GAL3 dans les zones responsables des émotions du cerveau telles que l'hypothalamus et le noyau du tronc cérébral (couture dorsale et le locus coeruleus) rendent la cible pharmacologique la plus attrayante. Nous avons constaté que les antagonistes sélectifs de GAL3 (SNAP et SNAP 37 889 398 299) ont à la fois une des propriétés solides et de longue durée d'activité anxiolytique et antidépresseur dans plusieurs modèles animaux. Ceci est dû à l'affaiblissement partiel de l'effet inhibiteur de la galanine sur la transmission de la 5-HT sur le noyau dorsal. Découvert récemment que l'antagoniste des récepteurs de la galanine non spécifique, galnon anxiolytique dans plusieurs groupes de rongeurs de travail. Le potentiel clinique de la modulation de la galanine a été observé à la fois dans le stress grave et l'anxiété chronique. Neuropeptide Y et anxiété   . Le NPY est le stimulus physiologique le plus puissant du comportement anxieux. Neuropeptide le peptide le plus abondant dans le cerveau des mammifères, il est un polypeptide de 36 acides aminés, riche en la tyrosine avec un poids moléculaire de 4272 Da. Il existe six sous-types reconnus de récepteurs du NPY (Y1-Y5) dans le cerveau et d'autres tissus. Il est współzlokalizowany avec norepinephrine dans les fibres nerveuses sympathiques et présentes dans les nerfs noradrénergiques périvasculaires, parasympathique cardiaque intestinal et niewspółczulnych. Marqué par une hyperactivité sympathique et ayant une grande importance pour les troubles anxieux, NPY est libéré des nerfs sympathiques cardiaques et apparaît dans une quantité remarquable de sang dans la baie veineuse coronarienne. Dans le cerveau, les principaux sites de production sont NPY le cortex cérébral, locus coeruleus, l'hippocampe, le tronc cérébral et de l'hypothalamus, où ils présentent la plus grande concentration. Le NPY est intéressant en raison de son rôle potentiel dans la modulation de l'humeur et de l'anxiété. Les niveaux de base de NPY chez les anciens combattants ayant un TSPT étaient limités par rapport aux personnes en bonne santé. Une autre étude a montré que le stress répétitif était associé à la réduction des niveaux de NPY. Il a également été constaté qu'une diminution des taux de NPY dans le LCR se produit chez les patients présentant une dépression aiguë unipolaire résistante au traitement. L'action anxiolytique du NPY a également été observée dans les travaux sur des modèles animaux de ces comportements. (test du labyrinthe en croix surélevé. Des taux d'ARNm régulation positive de NPY dans l'amygdale après un stress chronique suggère l'implication potentielle dans les réponses adaptatives au stress. Selon ce point de vue, des niveaux accrus de NPY ont été observés dans les présents anciens combattants sans stress post-traumatique, par rapport aux soldats, qui ne participent pas aux combats, et en augmentant le niveau de NPY était associée à la disparition plus précoce des symptômes de stress post-traumatique. (J. Sanjay Mathew, Rebecca B. Prince, Dennis S. Charney: Les progrès récents dans la neurobiologie des troubles anxieux:. Implications pour de nouvelles thérapies: problèmes difficiles dans la pratique psychiatrique. (édité par J. Krzyżowski). Medic. 2009.) .
Docteur en médecine Janusz Krzyżowski
psychiatre
Bureau privé tél 22 833 18 68
00-774Warszawa, Dolna 4 lok. 15 .   Neuroanatomie de l'anxiété La principale zone du cerveau impliquée dans la création d'un sentiment de peur est l'amygdale, qui coordonne les menaces d'intervention immédiate en intégrant des informations à partir des éléments sensoriels, le contexte et l'expérience antérieure, à travers les affluents des stimuli corticales et sous-corticales. Dans une réaction typique pour la crainte de l'information sensorielle mammifère atteint l'amygdale à travers la partie avant de la colline, ce qui provoque le noyau de départ réponse du système nerveux autonome du comportement et de la partie en saillie, et le noyau moteur du tronc cérébral. Une méta-analyse des études de neuroimagerie a montré que, selon la littérature, le stimulus de la peur active spécifiquement l'amygdale chez les personnes en bonne santé. modèles humains neurokrążenia suggèrent que l'activité de l'amande est contrôlée par la direction descendante des régions intérieures du préfrontal, y compris orbitofrontal cortex et le cortex frontal de la jante, et l'hippocampe permettent des informations spécifiques, telles que le contexte, la mémoire explicite, et conscient de l'influence autorégulation pour répondre à une menace. La communication mutuelle entre l'amygdale et le cortex préfrontal est établie en tant que mécanisme pour soulager la peur. Chez les patients souffrant de troubles anxieux, modèle caractéristique de risque élevé pour amygdale de réactivité a été documentée dans un large éventail de troubles et peut être observée à des stades très précoces de traitement, y compris le moment où la conception de stimulus masqué empêche la connaissance éclairée des stimuli.

     Neurochimie de l'anxiété  

La tâche consistant à déterminer la base neurochimique claire de l'anxiété est compliquée par le niveau élevé de comorbidité des troubles anxieux et des troubles de l'humeur et par le chevauchement de nombreux autres symptômes. Le rôle important des neurotransmetteurs monoamines dans l'anxiété (par exemple., Serotonin, norépinéphrine), bien connu pour son rôle de troubles de l'humeur, est analysé dans de nombreux ouvrages. Cependant, les plus importantes cibles dans la neurochimie des médicaments sont trois aspects de la neurochimie de l'anxiété qui peut être prometteur que de nouvelles cibles pour la pharmacothérapie: corticotropine (CRF) et de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien; système glutaminerganic; les neuropeptides (substance P, neuropeptide Y, ocytocine, orexine et galanine).

 

Sanjay J. Mathew, Rebecca B. Prince, Dennis S. Charney: Les progrès récents dans la neurobiologie des troubles anxieux: les conséquences des nouvelles thérapies. Dans: Problèmes difficiles dans la pratique psychiatrique (ed. J. Krzyżowski). Medic. 2009.)

 

 

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Docteur en médecine Janusz Krzyżowski
psychiatre
Bureau privé tél 22 833 18 68
00-774Warszawa, Dolna 4 lok. 15