Hypertonieaufgrund einer Störung des MechanismusselbstRegulierung
Neben die Pathologie von Atherosklerose, Hypertension, die üblicherweise initiiert - eine der Hauptursachen für die das Ergebnis der Messung der Standardsystemstörung überschreitet ein selbstregulierender Blutdruck in den Arterien ist. Dieses Regulationssystem gleicht die dynamische biochemische Beziehung von drei Substanzen aus: Renin-Angiotensin und Aldosteron (RAA). Eine Störung des physiologischen Gleichgewichts in diesem System führt normalerweise zu Bluthochdruck!
Typ II Angiotensin erhöht den Blutdruck
Wenn unter dem Einfluss der sogenannten das Enzym, das zu viel physiologische Substanz umwandelt, die Angiotensin Typ I genannt wird, wird in Angiotensin II umwandeln - es verursacht sehr starken Spasmus der Blutgefäße und einen bedeutenden Anstieg des Blutdruckes. Aber, was noch wichtiger ist, es wird auch die Gewebesynthese von Stickstoffmonoxid blockieren - eine Verbindung, die für die Entspannung der Arterien sehr wichtig ist. Dies bedeutet, den physiologischen Automatismus zu blockieren, um zu hohen Blutdruck zu reduzieren.
Stickoxidverhindert die Erhöhung des Blutdrucks
Stickoxid, das die arteriellen Gefäße erweitert, erhöht ihr Licht, was den Fluss des gesamten Sauerstoffs und der Nährstoffe des Blutes zu Organen und Geweben erheblich erleichtert. Daher kann das Herz die Pumprate (Kontraktionen und Diastole) verlangsamen. Trotz der Freisetzung des Herzschlags kommt gepresstes Blut, das langsamer fließt, in der gleichen Menge vor wie zuvor, als es sehr schnell floss - mit hohem Druck auf verengte Gefäße. Auf diese Weise senkt Stickstoffmonoxid den Blutdruck.
Stickoxid verhindert Atherosklerose
Die geeignete Menge dieser Verbindung im Blut blockiert die Plättchenaggregation und Oxidation von Cholesterin, das in Lipoprotein niedriger Dichte LDL enthalten ist. Somit verhindert es die Bildung von Bedingungen, die für eine Lipidablagerung an den Gefäßwänden und die Bildung von primären atherosklerotischen Foci günstig sind. Wie Sie leicht erraten können, löst dieser Prozess den Schwarm aus.
NAngiotensin-II-Verabreichung beschleunigt die Plaquebildung
Überschüssiges Angiotensin-II-Typ - in Abwesenheit einer geeigneten Menge an Stickstoffoxid - fördert die Ablagerung und das Eindringen von Fett (Lipide) durch endotheliale Schäden - im subendothelialen Raum. Es initiiert den Prozess der "Verderbnis" der Wände der Arterien, die der Schlüssel zur Atherosklerose ist. entzündlich-proliferativ, welches das Wachstum atherosklerotischer Plaques am stärksten beschleunigt.
Wie gezeigt, das fehlerhafte Steuersystem: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) mit einem überaktiven Converting-Enzyme kann in günstigen Bedingungen für Atherosklerose führen, und in allen für kardiovaskuläre Folgen seines gefährlich.
Zahlreiche Studien haben herausgefunden, dass Deregulation solche Systeme sind oft die verschiedenen Erkrankungen des Herzens, die den negativen Umbau von Blutgefäßen (Verdickung der Wand) und die Anhäufung von atherosklerotischen Plaques beschleunigt.
Das erwähnte Blutgerinnungssystem spielt eine große Rolle bei der Initiierung und Entwicklung von Atherosklerose.
Das Enzym ACE (angiotensin converting enzyme) und Angiotensin II im Überschuß verursachen erhöhten Blutgerinnung, die die Haftung (Adhäsion) Thrombozytenaggregation (Verklumpung) erleichtert, die Atherosklerose einleitet. Überschüssiges Blutplättchen im Blut erhöht das Risiko eines Blutgerinnsels auf dem Vormarsch instabilen atherosklerotischen Plaque, bedrohlichen akuten koronaren Ereignis - Herzinfarkt.
Es gab auch eine klare Beziehung zwischen Alter und Geschlecht und die Tendenz zur Dysregulation des RAA-Systems aufgrund übermäßiger ACE-Enzymaktivität.
Zum Beispiel haben Jungen und Männer ein höheres Niveau von ACE-Enzym als Mädchen und Frauen.Das Niveau des Enzyms steigt jedoch nicht nur mit dem Alter an - es erhöht sich auch bei Patienten mit Diabetes und Hyperlipidämie (Überschuss an Lipiden und Cholesterin im Blut). Leider ist die Neigung, dieses nachteilige Kreislaufmerkmal zu überwinden, erblich.
Chronische Hypertonie verdickt und verengt die Wände der Gefäße.
Unerkannt und unbehandelt für viele Monate oder sogar Jahre, hat essentielle Hypertonie die Fähigkeit zur Selbstkontrolle. Arterielles Blut, mit Sauerstoff und Nahrung für die Zellen - es muss viel schneller in den verengten Gefäßen fließen als zuvor, so dass die gleiche Menge an Litern Gehirn, Beine, Hände, Leber, Nieren oder schließlich hart arbeitendes Myokard erreichte. Blutgefäße, die den Blutdruck für viele Monate und Jahre tragen - sie müssen aufhören! Es kann nur eine Antwort geben - als Ergebnis dieses erhöhten Drucks sind ihre Wände dick. Was noch schlimmer ist, das Gewebe, das ihnen Stärke verleiht - die Muskulösität der Gefäße -, um dem erhöhten Druck zu widerstehen, steigt nach innen, was das Licht der Blutröhrchen zusätzlich reduziert. Es zwingt das Herz, den Aufwand und die Geschwindigkeit des Pumpens von Blut weiter zu erhöhen, und so entsteht ein weiterer Teufelskreis von selbstfahrenden Krankheiten.
ed. Edward Ozga Michalski, MA
Beratung durch prof. Dr. hab. med. Andrzej Danysz
