الأسباب الثلاثة الرئيسية للال thrombi الوريدي - الثالوث المميت من Virch
السبب المباشر للمرض هو اللزوجة المفرطة (التخثر) للدم الوريدي. ومع ذلك ، فإن تجلط الدم لديه تكييف أعمق. بالفعل في القرن التاسع عشر ، ذكر عالم الأمراض الألماني رودولف فيرشوف عن حق أن وجود جلطة في تجويف السفينة يسبب:
- ركود أو تخفيف تدفق الدم في عروق الساقين (الدوالي ، الوريد ، تلف الصمام)
- الأضرار التي لحقت الجدار الداخلي - الوريد الغشاء الداخلي (إصابات ، عمليات ، التهاب)
- التغيرات المعاكسة في تركيبة الدم التي تزيد من تخثرها (اللزوجة).
للتأكيد على أهمية الاكتشافات ، تسمى هذه العوامل المميتة ثالوث Virchow. كما ترون - تكون الجلطة الوريدية أقل احتمالا عندما يقوم القلب بحقن الدم بشكل صحيح والأوردة سليمة.
لكي يتدفق الدم بسلاسة عبر عروق الساقين "لأعلى" إلى القلب ، من الضروري تشغيل عدة آليات فسيولوجية بشكل صحيح ، مثل:
1. كفاءة التشغيل للقلب والدم صحي السفن التي توفر الضغط الكافي وتدفق الدم في الساقين الشعيرات الدموية، والتي في عملية دوران الأوعية الدقيقة ونفذت الأوكسجين والتغذية من خلايا العضلات و "استخراج" النفايات الأيض الخلوي.
2. ضربة "حتى" - للقلب "المضخة العضلية"، التي تتألف من العمل، وتقلص خلال حركة عضلات الساقين، جنبا إلى جنب مع الصمامات الوريدية.
الضغط الإيقاعي لعضلات الساق على الأوردة يعمل كـ "المكبس" للمضخة. هذا ينطبق بشكل خاص على الأوردة العميقة الكبيرة المضغوطة بعمق. توتر العضلات المتوترة في الحجم ودفع كل الدم خارج الوريد الاتصال نحو القلب. تتقلص العضلات التي تتقلص بشكل ضيق الأوردة ، حيث تغلق الصمامات السليمة والغلق بإحكام وتقطع الطريق "لأسفل" الساقين. ضغط العضلات يدفع الدم إلى الطريق الحر الوحيد - نحو القلب. ويساعد الآلية الموصوفة من خلال عمل مص سلبي ضد الضغط الطوري في الصدر أثناء الإلهام.
3. "وجود في النظام الوريدي من صمامات فعالة تمنع انحدار الدم
في الأوردة وبهذه الطريقة دعم "مضخة العضلات".
إذا
الأضرار التي لحقت جدار الوريد بسبب الركود الوريدي
عندما تحدث اضطرابات الدورة الدموية ويحدث ركود الدم الوريدي ، يزداد الميل إلى الالتهاب الوريدي المزمن.
إن نتيجة التهاب الزهرة هي جلطات وتلف في الأوردة ، خاصةً الصمامات الوريدية. وعندما، على سبيل المثال في الدوالي الانضمام إلى ريدي - التهاب يدمر صمامات الأوردة العميقة والثاقبة، وأنه تدهور كبير في تدفق الدم إلى القلب. النواسير الوينية قد تظهر أيضا ، مع تدفق الدم ليس صعودا ، ولكن إلى أسفل - 'distelled' الأوردة السطحية الحساسة zildakowato. الدم الذي لا يتدفق إلى القلب المليء بالمستقلات السامة هو بيئة مواتية لتعميق الالتهاب.
أسباب أخرى ل "إفساد" جدران الأوردة
تفقد جدران الأوردة مرونتها وسمكها مع التقدم في العمر.قد يسبب ضررًا للصمامات الوريدية. يعتمد الميل إلى الضرر ومعدل تدهور وظيفة الأوردة مع التقدم في العمر إلى حد ما على الجينات. الأضرار التي لحقت الجدران والأمراض الوريدية تسهم أيضا إلى وقوع إصابات في الساق، والعمليات الجراحية، والعقبات منع تداول (الملابس الضيقة، ووضع قدميه أو الأورام في منطقة الفخذ أو في الحوض). قد تكونها أيضا تسهم الحمل، ارتفاع درجة الحرارة القدمين والوقوف أو نمط الحياة المستقرة، وارتداء الأحذية ذات الكعب العالي، الذي يعوق وظيفة العضلات.
تركيبة الدم وبلوراتها
هل تخثر الدم صحيح؟
الوقت الطبيعي لتجلط الدم هو من 4 إلى 10 دقائق. هذا هو الوقت الذي نقيسه من إخراج الدم من الأوعية الدموية حتى يتم التضييق عليها. فمن الأفضل للتحقق، في مختبرات الفحص المبلغ المبين أدناه، عناصر شكلت (لوحات) وniemorfotycznych (الفيبرينوجين وعوامل أخرى البلازما) في 1 مل من الدم، لأن الزائد (أو نقص) تحدد التخثر.
تخثر الدم يعتمد على:
- تعداد الصفيحات - ينتج ، من بين أمور أخرى ، الإنزيم ، البروثرومبين ، اللازم لتحويل بروتين الفيبرينوجين الذائب في الدم إلى فيبرين غير قابل للذوبان.
- كميات من الفيبرينوجين - بروتين قابل للذوبان في الدم، والتي في ظروف معينة "عزز" حسب الثرومبين ويتكون ألياف غير قابلة للذوبان قوية تعزز الخثار الوريدي.
- وجود العديد من البروتينات الأخرى وتشارك في تكوين جلطة دموية، أو مواد مضادة للتخثر وتجلط الدم، إذابة التي عند تفعيلها - سواء التي تنتجها الكائن الحي والتي أدخلت عليه في شكل عقاقير.
الصفائح الدموية وتخثرها
الصفائح الدموية هي مكون مورفولوجي مهم في الدم. بشكل صحيح في 1 مل من الدم هناك 100-300،000 البلاط. متوسط الوقت من "البقاء على قيد الحياة" هو 8-10 أيام. تلعب الصفائح دورًا كبيرًا جدًا في قمع النزيف. يعلقون أنفسهم إلى مكان الأضرار التي لحقت السفينة وتشكيل المكونات التي تسد كالفلين. وبالإضافة إلى ذلك، يتم الافراج عن لوحات المواد - م والبروثرومبين انزيم الآخرين - من الضروري لتحويل للذوبان الفيبرينوجين بروتين البلازما إلى الفيبرين غير قابلة للذوبان. الثرومبين (شكل تنشيط البروثرومبين) وغيرها من الأسباب "التصلب" البيض السائلة - الفيبرينوجين في غير قابلة للذوبان في الدم ألياف قوية من الفيبرين. هذه الألياف تشكل الشبكة المكانية للجلطة - نوع من "السقالات". ومع ذلك ، فالصفائح الزائدة ضارة لأنها تسبب ظاهرة تسمى hypertriglobia. كما هو معروف ، فالصفائح الدموية ، عندما تكون موجودة بشكل زائد ، لديها ميل للالتصاق مع بعضها البعض ، وكذلك "التمسك" بجدران الأوعية وتشكيل جلطات الدم. كما من السهل تخمين ، hypertrombocytosis تفضل الجلطة الوريدية.
الفيبرينوجين وعوامل التخثر الأخرى
الفيبرينوجين هو بروتين قابل للذوبان في الدم ينتجه الكبد. يتشكل الفيبرينوجين من الفيبرينوجين بواسطة جزيء الثرومبين غير القابل للذوبان ، والذي يشكل شبكة من الألياف القوية التي تشكل الجلطة الدموية. الفيبرينوجين والثرومبين وعشرات من الآخرين ، ما يسمى ب عوامل تخثر البلازما ، تلعب دورا هاما في عملية التخثر. يمكن أن يؤدي عدم وجود أحد هذه الأمراض إلى حدوث اضطرابات تخثر حادة مثل الناعور.
يتم تحديد الزيادة المفرطة في تخثر الدم من خلال:
- الاستعداد الوراثي
- التغيرات الضائرة المكتسبة في تكوين الدم ، بما في ذلك العلاجات والأدوية
- أهبة التخثر - تأثير الأمراض التي يتم فيها تهيئة المريض للتخثر الدموي المفرط.
الاستعداد لتخثر الدم المفرط
وتشمل أهم أسباب التجلط المفرط تركيز الفيبرينوجين المرتفع وعدد مفرط من الصفائح الدموية. على وجه الخصوص ، يعتبر مستوى المفرط من الفيبرينوجين في الدم التي ينتجها الجسم عامل خطر مهم للتخثر الوريدي. وينبغي التأكيد على أن مستوى الفيبرينوجين في الدم يعتمد على التوازن الهرموني السليم، وجود التهاب النظامية، وأمراض المناعة الذاتية، والسرطان و آل .. وهناك قضية مهمة، ولكن نادرا ما يحدث هو غياب خلقي بعض المواد المضادة للتخثر الفسيولوجية مثل. مضاد الثرومبين الثالث، بروتين C أو بروتين S مثل هذه الحالات صعبة للغاية على العلاج الفعال.
التغييرات السلبية المكتسبة في تركيبة الدم
التخثر المفرط للدم الوريدي (والشرياني) قد يكون وراثيًا ، ولكن قد يحدث أيضًا بسبب تقدم العمر ، وبعض الأمراض والأدوية المستخدمة فيها. مع تقدم العمر ، خاصة بعد سن الستين ، تزداد كمية الفيبرينوجين في الدم بشكل ملحوظ ، مما يزيد من تخثرها. كمية من الفيبرينوجين يزيد أيضا في النساء خلال انقطاع الطمث. كما يزداد تخثر الدم عن طريق الأدوية الهرمونية عن طريق الفم (وسائل منع الحمل وأعراض انقطاع الطمث المهدئة).بالإضافة إلى عوامل الخطر للتخثر وريدي (الشرايين و) تشمل البدانة والنظام الغذائي الأخطاء التي تسبب الإفراط في إنتاج مادة تسمى الحمض الاميني، الامر الذي يسيء الى جدران الأوردة وتجلط الدم يبادر.
الأمراض التي تزيد من تخثر الدم
التهديدات هي الأمراض التي تسبب زيادة مفرطة في عدد الصفائح الدموية ، أو مستويات الفيبرينوجين. وتشمل هذه الأمراض: الأورام الخبيثة (بما في ذلك ، على سبيل المثال ، سرطان الدم النخاعي المزمن) ؛ النوبة القلبية أو السكتة الدماغية، التهاب حوائط الشريان العقدي، فيرا كثرة الحمر، والأمراض الالتهابية والمناعة الذاتية المزمنة (الربو، وأمراض الروماتيزم)، تليف الكبد، والتهاب القولون التقرحي، والسل، وداء الساركويد. وبالإضافة إلى ذلك، ترتفع لزوجة الدم عابر بسبب نزيف والفصد (على سبيل المثال التبرع بدون أجر من الدم) وكذلك مكثفة البدنية
المراجع:
1. القصور الوريدي المزمن. من الأعراض والتشخيص للعلاج الدكتور ميد Tomasz Zubilewicz ، الدكتور ميدا Jacek Wroński ، أ. ZW. دكتور حب med. Jerzy Michalak من كرسي وعيادة جراحة الأوعية الدموية ، وجامعة لوبلين الطبية رئيس القسم والعيادة: أ. دكتور حب جيرزي ميتشالاك طب الأسرة - مفكرة 18 (2/2002)
2. ديناميكا الدم تعويضية وتعويضية للدوران الوريدي في الأطراف السفلية Author: Dr hab. n. ميد Zbigniew Rybak ، أ. دكتور حب n. med. Piotr Szyber، dr hab. n. med. Andrzej T. Dorobisz، MD Maciej Karasek، MD Mariola Oleszkiewicz، Esculap، 2005.
3. طب القلب الوقائي. تحرير أ. دكتور حب med Marek Naruszewicz؛ Szczecin 2003 ، ناشر Verso s.c.
4. الدوالي المزعجة. الدواء. medek Durakiewicz من قسم جراحة الأوعية الدموية SPSW im. البابا يوحنا بولس الثاني في مكتب زامو الفرعي: دكتور ن.د زبيغنيو واغا ؛ طب الأسرة ، العدد 10 (2/2000)
5. القصور الوريدي المزمن. الدكتور فالديمار Jankowiak http://www.wizaz.pl/images/med_estet/medycyna_zylaki_leczenie.php
6 / Żylaki ؛ مقالات الدكتور med. Piotr Tederko؛ سلسلة من المقالات في مجلة "صحتي" 1999-2000
7 / كيف تقرأ وتفهم نتائج الفحوص الطبية؟ الدواء. med Izabella Barcińska، publ. Literka، 2004 8 / Wademecum diagnostics and therapy؛ 1993 PZWL
