Medikamente, die Imidazol-Rezeptoren blockieren - Behandlung von Bluthochdruck
Ein wichtiger Bestandteil des Nervensystems ist das sympathische System, das auch als sympathisches System bekannt ist. Seine Aufgabe ist es, den Körper in Stresssituationen zu mobilisieren, die emotionale Spannung hervorrufen und die volle Bereitschaft für körperliche oder geistige Aktivität erfordern. Die vom sympathischen System ausgesandten Impulse erreichen die Organe und wirken stimulierend. Sie beschleunigen Herzfunktion und Atembewegungen; Sie verengen die Blutgefäße und erhöhen den Blutdruck. Das sympathische System erhält dann einen Vorteil gegenüber dem parasympathischen antagonistischen System, das normalerweise die innervierten Organe hemmt.
Übermäßige Aktivität des sympathischen Nervensystems ist die Ursache für Bluthochdruck.
Die Wirkung dieses Systems gilt nicht nur für das Kreislaufsystem, sondern auch für viele andere Aspekte der Gesundheit. Eine erhöhte sympathetische Spannung spielt eine große Rolle bei der Insulinresistenz und Hyperinsulinämie. Der mit Hypertonie verbundene erhöhte sympathische Nervendruck beeinträchtigt die Wände der Arterien nachteilig.
Überdruck induziert durch sympathisches SystemEs zerstört die Arterien
Bluthochdruck und Hyperinsulinämie wirken zerstörend auf das Gefäßendothel. Außerdem erhöhen sie die Blutdruckvariabilität, erhöhen die Thrombozytenaggregation, erhöhen das Risiko von Arrhythmien und beschleunigen die Entwicklung von Atherosklerose. Diese Effekte, die sich in den Koronararterien ansammeln, erhöhen das Risiko, eine koronare Herzkrankheit zu entwickeln. Durch die Verringerung des sympathischen Nervensystems bewirken wir eine günstigere Wirkung als eine vorübergehende Blutdrucksenkung.
Dies liegt daran, dass durch die Reduzierung des sympathischen Nervensystems das Risiko der Schädigung lebenswichtiger Organe des Körpers reduziert wird - sog Organkomplikationen.
Alpha-2-Rezeptor-Agonisten und Imidazol-Rezeptor-Antagonisten blockieren Hyperreaktivitätsympathisches Nervensystem
Medikamente, die die Aktivität des sympathischen Systems reduzieren, haben eine lange Tradition in der Behandlung von Bluthochdruck. Dazu gehören Medikamente aus zwei Hauptgruppen: Alpha-2-Rezeptor-Agonisten und Imidazol-Rezeptor-Blocker - Imidazol-Rezeptor-Antagonisten.
Alpha-2-Rezeptor-Agonisten
Alpha-2-Rezeptor-Agonisten, wie Reserpin, Methyldopa und Clonidin, wurden in den sechziger Jahren zur Behandlung von Bluthochdruck weit verbreitet verwendet. Aufgrund der häufigen Nebenwirkungen, wie trockener Mund, Schläfrigkeit oder Depression und das Auftreten neuer Gruppen von Antihypertensiva, die Häufigkeit von Alpha-2-Rezeptor-Agonisten deutlich zurückgegangen.
Imidazol-Rezeptor-Antagonisten
Neue therapeutische Möglichkeiten haben jedoch Imidazol-blockierende Arzneimittel mit hoher Wirksamkeit und guter Verträglichkeit von Rilmenidin, Moxonidin, geschaffen. Zum Beispiel ist Rilmenidin ein Arzneimittel, das Imidazol-Rezeptoren durch selektive Bindung an I-1-Rezeptoren im Hirnstamm und in den Nieren blockiert.
Die Imidazol-Rezeptoren befinden sich im lateralen Kern der Formatio reticularis.
Der laterale Kern und der postero-ventro-nukleare Kern der Formatio reticularis, die Kerne des einsamen Kerns, gehören zu den wichtigen Zentren der Medulla, die am komplexen Prozess der Blutregulation beteiligt sind.
Mechanismus zur Senkung des Blutdrucks mit Substanzen mit einem Imidazolring.
Die blutdrucksenkende Wirkung dieser Substanzen besteht nicht nur in der Blockierung der Alpha-2-Rezeptoren, sondern auch in einem anderen, unabhängigen Mechanismus. Dieser separate Mechanismus ist die Blockierung von Imidazol-Rezeptoren.
Es gibt drei Arten von Imidazol-Rezeptoren:
1) I1-Rezeptoren, die sich in Zellmembranen befinden,
2) I2-Rezeptoren, die in den Mitochondrien lokalisiert sind,
3) I3-Rezeptoren, die sich in der Zellmembran befinden.
