Angiotensin ist ein Blutplasmapolypeptid, dessen spezifische FormAngiotensin IIzu reichlich produziert, verursacht es einen starken Krampf der kleinen Arterien, was zu einem übermäßigen Anstieg des Blutdrucks führt. Hemmung seiner zu starken AktionPolypeptidverhindert arterielle Hypertonie und Himmelvonseine Komplikationen.
Eine besondere Rolle bei der Initiierung der essentiellen Hypertonie spielt das System der drei regulatorischen Substanzen Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA).
Angiotensin in diesem Regulationssystem erhöht den Blutdruck. Das Gegenteil - vaso-expandierende Wirkung wird durch eine andere Substanz - Bradykinin verursacht. Wenn unter dem Einfluss der sogenannten Das Angiotensin-Converting-Enzym I wird zu Angiotensin II, was zu Vasokonstriktor-Spasmen und einem Anstieg des Blutdrucks führt, zusammen mit den oben erwähnten negativen Auswirkungen auf die Blutgefäße. Die obige Transformation von Angiotensin löst viele zusätzliche physiologische Mechanismen aus, die unter anderem in Atherosklerose.
Moderne Medikamente namens InhibitorenACE - ein Angiotensin-Converting-Enzym - verhindert nicht nur arterielle Hypertonie, sondern bieten zusätzliche therapeutische Ziele
♦ Normalisierung des Blutdrucks, der die Arterien degeneriert
♦ Hemmung der Atherosklerose
♦ Wiederherstellung der richtigen Struktur und Funktion der Blutgefäße
♦ Hemmung einer übermäßigen Hypertrophie des linken Ventrikels.
Bluthochdruck verdirbt und degeneriert die Arterien
In den Blutgefäßen unter dem Einfluss von Bluthochdruck wächst die glatte Muskulatur der Gefäße und liefert die notwendige mechanische Festigkeit für erhöhten Blutdruck. Muskelwachstum reduziert jedoch das Licht der Blutröhrchen und behindert den Blutfluss. Die glatte Auskleidung wird durch die Umgestaltung der Innenwände rau.
In verengten Gefäßen wird das Blut klebrig und neigt zur Verfestigung.
Dies fördert die Haftung auf unebenen, faltigen Oberflächen von Blutplättchen und Lipoproteinen niedriger Dichte, einschließlich LDL-Cholesterin. ACE-Hemmer sind eine Klasse von Medikamenten bei der Behandlung von Bluthochdruck wirksam sind, da dank der Wirkung der folgenden Vasodilatation und der Rückgang der Blutdruck auf einen sicheren Wert in mehr als 86% der Patienten.
Atherosklerose verengt und zerstört die Arterien
Atherosklerose ist eine komplexe Krankheit mit vielen Aspekten. Vielleicht am wichtigsten ist der Verlust von hydraulischen Eigenschaften durch die Blutgefäße aufgrund der Bildung der atherosklerotischen Plaque. Nicht weniger wichtig ist unter diesem Gesichtspunkt der Verlust der physiologischen Fähigkeit zur Kontraktion und Entspannung. Eine Diastole ist wichtig bei körperlicher Bewegung, wenn eine erhöhte Blutzufuhr für Herz und Muskeln erforderlich ist. Das gefährlichste für die vaskuläre Gesundheit ist ihre entzündliche und proliferative Form, d.h. die Entzündung, die durch die Ansammlung von Lipiden im subendothelialen Raum verursacht wird. Dieser Zustand verursacht eine ungünstige Remodellierung der vasalen Muskulatur, die das Licht verengt und verformt und die Atherosklerose verstärkt.
Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren
Medikamente, die Arteriosklerose in allen ihren Formen verhindern, sind Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (im Englischen auch als ACE-Hemmer bezeichnet). Schauen wir uns die medizinisch dokumentierten detaillierten Wirkungen dieser Inhibitoren an, deren lateinischer Name des Inhibitors auf die Fähigkeit hinweist, etwas zu inhibieren - die Produktion von Angiotensin II zu blockieren.
Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren
Sie verlangsamen das Wachstum und die Migration, d. H. Die Verdrängung von Angiotensin II-stimulierten glatten Muskelzellen. Dadurch wird Atherosklerose verhindert. Es hemmt die ungünstige Remodellierung der arteriellen Gefäße, insbesondere die Verengung des Lichtes.Medikamente blockieren auch die Produktion von toxischen Peroxiden, den sogenannten freie Radikale, die die Aktivität von Makrophagen, die Atherosklerose initiieren, hemmen und die Produktion von sog Adhäsionsproteine, die die Adhäsion von Blutplättchen, Cholesterin und Lipiden an die Gefäßwände erleichtern. ACE-Hemmer blockieren die Wirkung des ACE-Enzyms - ACE-Convertibles ermöglichen die Produktion der wichtigen Blutgefäßsubstanz Bradykinin. Das ACE-Enzym baut Bradykinin in inaktive Metaboliten ab. Im Gegensatz dazu erhöhen ACE-Hemmer nicht nur die Bradykininkonzentration im Blut, sondern erhöhen deren Wirkung. Bradykinin ist eine spezielle Verbindung, die durch Stimulierung endothelialer Rezeptoren die Fähigkeit hat, aufhellende Substanzen in das Lumen der Blutgefäße abzugeben, was den Blutdruck senkt. Bradykinin setzt auch andere für Blutgefäße wichtige Substanzen wie Prostanoide und Stickstoffmonoxid frei.
Stickoxid ist besonders wichtig für den Schutz von Blutgefäßen gegen Atherosklerose.
Es hat zum Beispiel die Fähigkeit, die Muskeln, die die Arterien schrumpfen, zu "entspannen", was ihr Licht erweitert und zu hohen Blutdruck reduziert. Es schützt die Gefäße vor toxischen "Oxidationsmitteln", die freie Radikale sind, und verhindert so die Oxidation von Cholesterin, LDL, Lipiden und dadurch die Bildung von Bedingungen, die Atherosklerose begünstigen. Insgesamt wirkt Stickstoffmonoxid der physiologischen Aktivität von Angiotensin II als Antagonist entgegen - daher hängt das dynamische Gleichgewicht zwischen diesen Verbindungen weitgehend davon ab, den Blutdruck auf dem optimalen Niveau für den Körper zu halten.
Die langfristige Anwendung von ACE-Hemmern reduziert und normalisiert die Blutgerinnung, was besonders wichtig ist, um die Entwicklung gefährlicher Krankheiten, die Arteriosklerose, zu unterdrücken.
In Studien an Patienten mit Bluthochdruck, Auftragen ACE-Hemmer wurde die Tendenz der Thrombozytenaggregation reduzieren dargestellt, die - wie bekannt ist - die Erzeugung eines primären Atherom zu verhindern und in Koronarinfarkt und Schlaganfall.
In medizinischen Tests zeigte sich auch eine deutliche Verbesserung der Blutgefäßfunktion unter dem Einfluss von ACE-Hemmern.
Diese Art der therapeutischen Wirkung wurde zum ersten Mal bei Labortieren (Kaninchen) entdeckt, die mit einer Diät gefüttert wurden, die die Entwicklung von Atherosklerose stimulierte. Bereits eine monatliche Behandlung mit Medikamenten aus der Gruppe der ACE-Hemmer - ein Angiotensin-Converting-Enzym; in signifikanter Weise wiederhergestellt zuvor benachteiligten so genannten vasorelaxierende endotheliale Reaktion auf Acetylcholin - d. h. die Fähigkeit von Gefäßen, sich unter dem Einfluss eines geeigneten Reizes auszudehnen. Diese Medikamente haben die einzigartige Eigenschaft, weil Unterbrechung während der gesamten pathophysiologischen Kette von Ereignissen Tod genannt - beginnend mit Atherosklerose und in den letzten Sequenzen bedrohliche Menschen von Komplikationen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden.
Indem sie Atherosklerose verhindern und den Abbau von Blutgefäßen hemmen, verbessern sie die Sauerstoffversorgung des Herzens.
Sie verursachen daher eine Regression der ungünstigen Remodellierung des linken Ventrikels (dh seiner Hypertrophie); ventrikuläre diastolische Störungen reduzieren, die Durchblutung wichtiger Organe des Körpers verbessern. Wenn sie allein oder mit Diuretika und Digoxin angewendet werden, tragen sie zur Prävention von Herzinsuffizienz bei und können als Erstlinientherapie empfohlen werden.
Der Vorteil moderner Medikamente dieser Gruppe gegenüber anderen ist die lange Halbwertszeit - sie hemmen die Aktivität des ACE-Enzyms meist über 24 Stunden.
Dadurch wird die hohe Stabilität des Tagesdruckprofils und seine große Ähnlichkeit zur natürlichen physiologischen Kurve erhalten. Nebenwirkungen sind relativ selten.
Eine wertvolle Eigenschaft von ACE-Hemmern ist ihre Sicherheit der Anwendung gegen das Risiko von Herz-Tachykardie, eine gefährliche Reaktion des Systems - bekannt unter dem Namen - Reflextachykardie.
Diese Reaktion ohne die Anwesenheit dieser Drogen bedroht das Leben der sogenannten supraventrikuläre Rhythmen des Sinusknotens, trotz Vasodilatation und einer signifikanten Blutdrucksenkung.
ed. Edward Ozga Michalski, MA
Beratung von prof. Dr. hab. med. Andrzej Danysz
